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Ilkova等在1997年的报告对新诊断的2型糖尿病进行短期胰岛素强化治疗，半数患者在2年内仅通过饮食控制和适当锻炼就可以使血糖控制在理想范围，目前胰岛素强化治疗方案以被普遍运用于临床，其效果也得到肯定。本研究在于观察年龄在短期胰岛素强化治疗中，对2型糖尿病患者近期血糖的控制效果。
资料与方法
选择2型糖尿病患者56例，按照1997年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准。入选标准空腹血糖（FBG）＞10mmol/L，无急慢性并发症，未接受过任何降糖、降脂治疗。入选56例患者按照年龄分早发组（A组年龄≤40岁26例）和迟发组（B组年龄＞40岁30例），两组患者性别无显著差异。
方法：所有患者均住院治疗，测定空腹血糖，餐后两小时血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白。两组均给与饮食和运动治疗，同时行胰岛素强化治疗。胰岛素治疗采用三餐前运用短效胰岛素诺和灵R，睡前使用中效胰岛素诺和灵N皮下注射，12周后停止使用胰岛素，继用饮食控制和运动疗法。观察3个月、6个月、12个月两组人群中仅通过饮食控制而不用任何口服药物血糖控制良好例数。过程中若3次FBG>8mmol/L和（或）血糖>11mmol/L，定义为饮食运动治疗失败，加用控制血糖药物［1］。
统计学处理：数据组间采用t检验。计数资料用X2>/sup>检验。
结 果
两组治疗前，空腹血糖，餐后2小时血糖、糖化血红蛋白和甘油三酯无显著差异（P＞0.05）。早发组在停药后3个月、6个月、12个月出现诱导成功例数明显多于迟发组，具有显著性差异（P＜0.05）。两组指标，见表1。
讨 论
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是造成2型糖尿病患者发病的2个重要因素，糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗，还要保护胰岛β细胞的功能。基础研究显示葡萄糖对胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌产生影响可分为3个阶段，最初阶段为葡萄糖失敏感即对葡萄糖刺激反应下降，但β细胞中胰岛素或颗粒含量没有显著下降。胰岛β细胞在胰岛素刺激-分泌偶联方面出现紊乱，完全可逆。第二阶段，β细胞疲劳是指葡萄糖刺激或非葡萄糖促泌剂刺激引起胰岛β细胞胰岛素储备耗竭，从而不能分泌胰岛素，在休息时细胞功能科完全恢复。如高糖环境不能解除，则进入第三阶段葡萄糖毒性是不可逆的胰岛β细胞损伤，β细胞结构破坏，同时出现细胞凋亡，细胞数量减少［2］。
β细胞失敏感、疲劳阶段是逆转的最佳和关紧时期。英国前瞻性的研究UKPDS研究显示，在2型糖尿病初诊时，病人胰岛β细胞功能为正常人的50%，而且以后每年以4%～5%的速度递减，十年后就不可能分泌胰岛素了。早期改变机体高糖环境，有利于β细胞的功能恢复以同时可减少细胞凋亡数量。本研究旨在说明早发2型糖尿病患者在胰岛素强化治疗过程中，发现糖尿病越早，接受治疗胰岛素治疗越快，其长期缓解的效果越佳。本组病例中我们发现早发2型糖尿病在经过短期胰岛素强化治疗后的3个月、6个月、1年时能仅通过饮食控制而保持血糖稳定的患者比例分别是61.5%、38.5%、19.2%而迟发组则分别为23.3%、10.0%、3.3%，早发组中最长缓解时间>3年，随时间推移，缓解率有所下降，但仍有19.2%左右的缓解率。因此，早发2型糖尿病患者能够在早期胰岛素强化治疗中获得比迟发组更好的效果。
国内多次报道胰岛素诱导糖尿病患者产生“蜜月期”，其年龄可能为相关因素。对于年龄偏低肥胖的2型糖尿病患者，产生蜜月期的几率相对迟发人群更大，因此提倡早期初诊发现的糖尿病患者运用胰岛素治疗，对其胰岛细胞有明显的保护和恢复功能的作用。
参考文献
1 祝方,纪立农.新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的随访研究.中国糖尿病杂志,2009,4:261.
2 张波.短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解及其预测因素.中华内分泌代谢杂志,2006,4:3.
表1 胰岛素强化治疗诱导成功例数［例（%）］
资料与方法
选择2型糖尿病患者56例，按照1997年美国糖尿病协会（ADA）诊断标准。入选标准空腹血糖（FBG）＞10mmol/L，无急慢性并发症，未接受过任何降糖、降脂治疗。入选56例患者按照年龄分早发组（A组年龄≤40岁26例）和迟发组（B组年龄＞40岁30例），两组患者性别无显著差异。
方法：所有患者均住院治疗，测定空腹血糖，餐后两小时血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白。两组均给与饮食和运动治疗，同时行胰岛素强化治疗。胰岛素治疗采用三餐前运用短效胰岛素诺和灵R，睡前使用中效胰岛素诺和灵N皮下注射，12周后停止使用胰岛素，继用饮食控制和运动疗法。观察3个月、6个月、12个月两组人群中仅通过饮食控制而不用任何口服药物血糖控制良好例数。过程中若3次FBG>8mmol/L和（或）血糖>11mmol/L，定义为饮食运动治疗失败，加用控制血糖药物［1］。
统计学处理：数据组间采用t检验。计数资料用X2>/sup>检验。
结 果
两组治疗前，空腹血糖，餐后2小时血糖、糖化血红蛋白和甘油三酯无显著差异（P＞0.05）。早发组在停药后3个月、6个月、12个月出现诱导成功例数明显多于迟发组，具有显著性差异（P＜0.05）。两组指标，见表1。
讨 论
胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是造成2型糖尿病患者发病的2个重要因素，糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗，还要保护胰岛β细胞的功能。基础研究显示葡萄糖对胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌产生影响可分为3个阶段，最初阶段为葡萄糖失敏感即对葡萄糖刺激反应下降，但β细胞中胰岛素或颗粒含量没有显著下降。胰岛β细胞在胰岛素刺激-分泌偶联方面出现紊乱，完全可逆。第二阶段，β细胞疲劳是指葡萄糖刺激或非葡萄糖促泌剂刺激引起胰岛β细胞胰岛素储备耗竭，从而不能分泌胰岛素，在休息时细胞功能科完全恢复。如高糖环境不能解除，则进入第三阶段葡萄糖毒性是不可逆的胰岛β细胞损伤，β细胞结构破坏，同时出现细胞凋亡，细胞数量减少［2］。
β细胞失敏感、疲劳阶段是逆转的最佳和关紧时期。英国前瞻性的研究UKPDS研究显示，在2型糖尿病初诊时，病人胰岛β细胞功能为正常人的50%，而且以后每年以4%～5%的速度递减，十年后就不可能分泌胰岛素了。早期改变机体高糖环境，有利于β细胞的功能恢复以同时可减少细胞凋亡数量。本研究旨在说明早发2型糖尿病患者在胰岛素强化治疗过程中，发现糖尿病越早，接受治疗胰岛素治疗越快，其长期缓解的效果越佳。本组病例中我们发现早发2型糖尿病在经过短期胰岛素强化治疗后的3个月、6个月、1年时能仅通过饮食控制而保持血糖稳定的患者比例分别是61.5%、38.5%、19.2%而迟发组则分别为23.3%、10.0%、3.3%，早发组中最长缓解时间>3年，随时间推移，缓解率有所下降，但仍有19.2%左右的缓解率。因此，早发2型糖尿病患者能够在早期胰岛素强化治疗中获得比迟发组更好的效果。
国内多次报道胰岛素诱导糖尿病患者产生“蜜月期”，其年龄可能为相关因素。对于年龄偏低肥胖的2型糖尿病患者，产生蜜月期的几率相对迟发人群更大，因此提倡早期初诊发现的糖尿病患者运用胰岛素治疗，对其胰岛细胞有明显的保护和恢复功能的作用。
参考文献
1 祝方,纪立农.新诊断2型糖尿病患者早期胰岛素强化治疗的随访研究.中国糖尿病杂志,2009,4:261.
2 张波.短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解及其预测因素.中华内分泌代谢杂志,2006,4:3.
表1 胰岛素强化治疗诱导成功例数［例（%）］