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心血管疾病如高血压，冠心病和心力衰竭中，心肌活性氧增加。氧化应激介导心肌细胞肥大，心肌细胞凋亡和间质纤维化。在老年患者或老年动物疾病模型中，以上改变更为显著。线粒体和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶是心肌活性氧的主要来源。特异性活性氧如过氧化氢在心力衰竭心肌重构中起至关重要的作用。心肌Ca2＋转运调控蛋白的氧化修饰致其活性下降，导致心肌舒缩功能降低。通过抑制活性氧来源，减少特异性活性氧产生和抑制特异蛋白的氧化修饰，将为心肌重构的治疗提供新的途径。