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目的:通过建立大鼠糖尿病心肌缺血再灌注模型及缺血后处理模型,探讨脂联素在糖尿病心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的变化及分子机制。方法:雄性SD大鼠80只,随机分为6组:正常假手术组(n=8)、正常心肌缺血再灌注组(n=16)、正常缺血后处理组(n=16)、糖尿病假手术组(n=8)、糖尿病心肌缺血再灌注组(n=16)和糖尿病缺血后处理组(n=16)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,缺血再灌注模型采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法建立;缺血后处理于再灌注前给予3个循环再灌注10 s,缺血10 s的处理;假手术模型仅以丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎。再灌注120 min后处死大鼠,取心肌组织,三苯基氯化四氮唑法(TTC法)测定梗死面积;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中脂联素的含量。免疫印迹方法(Western blot方法)测定心肌组织磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和总蛋白激酶B(Total-Akt)表达。结果:与正常心肌缺血再灌注组比较,正常缺血后处理组心肌梗死面积显著减小(P<0.05),而糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组的心肌梗死面积显著增加(P<0.01);与正常假手术组比较,正常心肌缺血再灌注组和正常缺血后处理组血清脂联素和p-Akt蛋白表达显著上调(P<0.05),糖尿病假手术组p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05);与正常缺血后处理组比较,糖尿病假手术组、糖尿病心肌缺血再灌注组及糖尿病缺血后处理组脂联素和p-Akt蛋白表达显著下调(P<0.05),差异均有统计学意义。线性相关分析显示,血浆脂联素的表达水平与心肌梗死面积呈负相关,而与心肌组织中p-Akt表达水平呈正相关,两者的相关系数分别为0.63和0.65(P<0.01)。结论:糖尿病血清脂联素表达降低,可致磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路失活,导致糖尿病缺血再灌注损伤加重,缺血后处理不能实现对糖尿病心肌的保护作用。