【摘 要】
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缺血再灌注损伤的机制复杂多样,其中嗜中性多形核粒细胞(PMN)起着核心作用.本文参考国外文献,着重综述了如下三个问题:(1)参与缺血再灌注损伤的PMN表面的粘附分子及其配体;(2
【机 构】
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军事医学科学院卫生学环境医学研究所
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缺血再灌注损伤的机制复杂多样,其中嗜中性多形核粒细胞(PMN)起着核心作用.本文参考国外文献,着重综述了如下三个问题:(1)参与缺血再灌注损伤的PMN表面的粘附分子及其配体;(2)活性物质对缺血再灌注损伤中PMN粘附和趋化的调节;(3)PMN导致缺血再灌注损伤的机制.许多学者认为,缺血再灌注时,在多种活性物质的调节下PMN由粘附分子介导与血管内皮细胞粘附并跨内皮细胞迁移,PMN与内皮细胞粘附时被激活,通过释放氧源性的代谢物和蛋白水解酶以及导致“无复流”而造成组织损伤.
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