【摘 要】
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目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照（NC）组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋
【基金项目】
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黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目（编号：2019-KYYWF-0980;2020-KYYWF-0773）；
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目的:探讨益肾化湿颗粒通过miR-339-5p靶向调控转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、益肾化湿颗粒组、贝那普利组、益肾化湿颗粒+antagomir阴性对照（NC）组、益肾化湿颗粒+miR-339-5p antagomir组、益肾化湿颗粒+SRI-011381组。全自动生化分析仪检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平；ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；qRT-PCR检测肾组织中miR-339-5p表达；免疫组化检测大鼠肾组织中核因子E2相关因子2（NRF2）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白表达；HE、Masson染色分别检测大鼠肾组织病理变化、纤维化程度；Western blot检测肾组织中TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达；验证miR-339-5p与TGF-β1的关系。结果:与假手术组比较，模型组大鼠肾功能异常，氧化应激增强，肾组织病理损伤及纤维化严重，炎性因子、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高，miR-339-5p表达、Smad7蛋白表达降低（P＜0.05）;与模型组比较，益肾化湿颗粒组、贝那普利组对应指标变化趋势与上述相反（P＜0.05）;miR-339-5p antagomir或SRI-011381减弱了益肾化湿颗粒对慢性肾小球肾炎模型大鼠的肾脏保护作用。miR-339-5p靶向调控TGF-β1表达。结论:益肾化湿颗粒可能通过上调miR-339-5p靶向抑制TGF-β1/Smad通路对慢性肾小球肾炎模型大鼠肾脏发挥保护作用。
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