【摘 要】
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伤寒由伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhi)引发,至今在发展中国家仍是备受关注的重要公共卫生问题。文章通过敲除伤寒菌脂多糖合成途径中O-抗原连接酶基因,转入含脑膜炎奈瑟球菌
【机 构】
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吉首大学生物资源与环境科学学院,军事医学科学院生物工程研究所
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伤寒由伤寒沙门氏菌(Salmonella Typhi)引发,至今在发展中国家仍是备受关注的重要公共卫生问题。文章通过敲除伤寒菌脂多糖合成途径中O-抗原连接酶基因,转入含脑膜炎奈瑟球菌(Neisseria meningitidis)蛋白糖基化途径中糖基转移酶的表达载体,以及改构的重组铜绿假单胞菌(Pseudomonas Aeruginosa)外毒素A(r EPAN29)的表达载体,使细胞内能够诱导合成以伤寒O特异性多糖(O-specific polysaccharides,OPS)为目标抗原、以r EPAN29为载体蛋白的伤寒OPS-r EPAN29糖蛋白复合物,并对纯化所得复合物进行了免疫原性评价。ELISA测定血清抗体滴度表明,r EPAN29作为载体蛋白能有效增加糖链的免疫原性,糖蛋白比单独的多糖能诱导产生更好的免疫应答;3次免疫、间隔3周比间隔2周Ig G滴度稍有提高;而免疫过量的糖蛋白,抗O-多糖的血清抗体效价并无提升。文章为生物法制备多糖-蛋白结合疫苗提供了新思路,理论上也适用于其他革兰氏阴性菌的疫苗研发。
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