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本文对肺心病Ｉ型呼吸衰竭组４０例，Ⅱ型呼吸衰竭组４０例和对照组３７例的红细胞（ＲＢＣ）内外血气和ＲＢＣ膜带３蛋白阴离子交换功能进行了研究。结果表明：肺心病Ⅱ型呼吸衰竭病人红细胞内呈偏碱状态，其产生机制可能为①血红蛋白（Ｈｂ）浓度升高，缓冲容量增大；②还原Ｈｂ增多；③ＲＢＣ内外阴离子交换受限。肺心病Ⅱ型呼吸衰竭病人ＲＢＣ内ｐＨ（ｐＨｉ）增高，使氧离曲线左移，可增加血液携氧能力，这种氧亲和力升高为肺心