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摘 要 目的：观察β受体阻滞剂(卡维地洛)对心力衰竭的临床疗效。方法：将入选患者随机分为两组。对照组给予强心利尿扩血管等常规治疗；治疗组在常规治疗的基础上，加服卡维地洛，逐渐加量，维持治疗6个月。对治疗前后心率(HR)、血压(BP)、左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(LVEF)对比观察。结果：治疗组较对照组心功能各项指标均明显好转。结论：加用卡维地洛，能迅速缓解慢性心力衰竭急性加重期临床症状，缩短住院日程：长期用药能抑制心肌重构，改善心功能，提高运动耐力，降低病死率。
关键词 心力衰竭 β受体拮抗剂 卡维地洛
资料与方法
2004~2006年住院病人214例，根据其临床表现、心脏彩色多普勒等检查及病史确诊为顽固性心力衰竭；分级(按NYHA)：心功能Ⅲ152例，Ⅳ级62例。随机分为两组：治疗组110例，男82例，女28例，年龄37~74岁，平均61.2歲，病史平均5年；对照组104例，男84例，女20例，年龄50~75岁，平均62.2岁，病史平均4.8年。除外以下情况：未纠正的瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病；妊娠或哺乳期妇女；病窦或二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞；活动性心肌炎；阻塞性肺疾病；对此药过敏者。两组病例一般资料无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。
原发疾病：治疗组110例，包括冠心病54例，高心病36例，风心病14例，扩张型心肌病6例。对照组104例，包括冠心病52例，高心病34例，风心病14例，护张型心肌病4例。
治疗方法：对所有病例均给予洋地黄及利尿剂、血管扩张剂治疗的基础上，治疗组给予卡维地洛3.125mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2~4周将剂量加倍直至最大剂量20mg，每日2次。维持治疗6个月。
观察指标：服药6个月，对治疗前后HR、BP、LVDD、LVEF对比观察。
评定标准：临床心功能改善2级以上者为显效，改善1级为有效，改善不足1级或心力衰竭加重或死亡者无效。显效+有效计为总有效。
统计学方法：计量资料以均数±标准差(X±S)表示，采用t检验。
结 果
临床疗效：治疗后，治疗组显效42例，有效46例，无效22例，总有效率80.0%；对照组104例，显效32例，有效38例，无效34例，总有效率67.3%。两组总有效率比较，差异有显著性(P<0.05)。两组治疗前后HR、BP、LVDD、LVEF均有改善，但治疗组较对照组改善程度更明显(P<0.05)，其中LVDD缩小尤为显著(P<0.01)。
不良反应：卡维地洛从小剂量开始，逐渐增加至稳定剂量，未见低血压、严重心动过缓等不良反应。
讨 论
近年来大规模临床试验证实，β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗过程中作用明显，可有效降低住院率、恶化率及死亡率[1]。对心力衰竭的病理生理研究也证实，心衰病人心功能的降低是由于心脏受体功能失调[2]所致。而β受体阻滞剂在心衰中的治疗作用机制可归纳为：①减慢心率，改善心肌收缩，降低氧耗，增加储备。②阻断儿茶酚胺刺激，使心脏β1受体上调，恢复交感神经对心肌的支持作用，改善心脏自主神经调节功能。③直接或间接抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷，减少血管紧张素对心肌的毒害作用。④稳定心律，减少心律失常的发生，从而改善心功能。⑤降低受损心肌细胞的交感活性，减少脂肪酸氧化，改善心肌细胞能量供应和利用。⑥防止长期压力超负荷导致的心肌肥厚晚期肌浆网Ca2+-ATP酶的功能急剧下降，防止心肌钙超载、心肌细胞死亡、胶原纤维的增生。⑦防止和逆转肾上腺素能介导的心肌重构和内源性功能异常[3]。笔者认为：在常规强心、利尿、扩血管治疗顽固性心衰的基础上，加用卡维地洛，对改善预后具有良好疗效。但要注意选择适应证，初始剂量宜小，逐渐加量，取得疗效后忌减量过快或突然停药，以免出现反跳现象。
参考文献
1 施促伟.β受体治疗对慢性心力衰竭患者临床终点事件的影响.中华心血管病杂志，2001，29：504-505.
2 张子彬，郑中锷.充血性心力衰竭.北京：科学技术文献出版社，1991：259.
3 戴闺柱.心力衰竭诊断与治疗研究进展.中华心血管病杂志，2002，31(9)462.
关键词 心力衰竭 β受体拮抗剂 卡维地洛
资料与方法
2004~2006年住院病人214例，根据其临床表现、心脏彩色多普勒等检查及病史确诊为顽固性心力衰竭；分级(按NYHA)：心功能Ⅲ152例，Ⅳ级62例。随机分为两组：治疗组110例，男82例，女28例，年龄37~74岁，平均61.2歲，病史平均5年；对照组104例，男84例，女20例，年龄50~75岁，平均62.2岁，病史平均4.8年。除外以下情况：未纠正的瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病；妊娠或哺乳期妇女；病窦或二度Ⅱ型以上的房室传导阻滞；活动性心肌炎；阻塞性肺疾病；对此药过敏者。两组病例一般资料无统计学差异(P>0.05)，具有可比性。
原发疾病：治疗组110例，包括冠心病54例，高心病36例，风心病14例，扩张型心肌病6例。对照组104例，包括冠心病52例，高心病34例，风心病14例，护张型心肌病4例。
治疗方法：对所有病例均给予洋地黄及利尿剂、血管扩张剂治疗的基础上，治疗组给予卡维地洛3.125mg，每日2次。如患者能耐受前一剂量，可每隔2~4周将剂量加倍直至最大剂量20mg，每日2次。维持治疗6个月。
观察指标：服药6个月，对治疗前后HR、BP、LVDD、LVEF对比观察。
评定标准：临床心功能改善2级以上者为显效，改善1级为有效，改善不足1级或心力衰竭加重或死亡者无效。显效+有效计为总有效。
统计学方法：计量资料以均数±标准差(X±S)表示，采用t检验。
结 果
临床疗效：治疗后，治疗组显效42例，有效46例，无效22例，总有效率80.0%；对照组104例，显效32例，有效38例，无效34例，总有效率67.3%。两组总有效率比较，差异有显著性(P<0.05)。两组治疗前后HR、BP、LVDD、LVEF均有改善，但治疗组较对照组改善程度更明显(P<0.05)，其中LVDD缩小尤为显著(P<0.01)。
不良反应：卡维地洛从小剂量开始，逐渐增加至稳定剂量，未见低血压、严重心动过缓等不良反应。
讨 论
近年来大规模临床试验证实，β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗过程中作用明显，可有效降低住院率、恶化率及死亡率[1]。对心力衰竭的病理生理研究也证实，心衰病人心功能的降低是由于心脏受体功能失调[2]所致。而β受体阻滞剂在心衰中的治疗作用机制可归纳为：①减慢心率，改善心肌收缩，降低氧耗，增加储备。②阻断儿茶酚胺刺激，使心脏β1受体上调，恢复交感神经对心肌的支持作用，改善心脏自主神经调节功能。③直接或间接抑制RAS系统，减轻心脏前后负荷，减少血管紧张素对心肌的毒害作用。④稳定心律，减少心律失常的发生，从而改善心功能。⑤降低受损心肌细胞的交感活性，减少脂肪酸氧化，改善心肌细胞能量供应和利用。⑥防止长期压力超负荷导致的心肌肥厚晚期肌浆网Ca2+-ATP酶的功能急剧下降，防止心肌钙超载、心肌细胞死亡、胶原纤维的增生。⑦防止和逆转肾上腺素能介导的心肌重构和内源性功能异常[3]。笔者认为：在常规强心、利尿、扩血管治疗顽固性心衰的基础上，加用卡维地洛，对改善预后具有良好疗效。但要注意选择适应证，初始剂量宜小，逐渐加量，取得疗效后忌减量过快或突然停药，以免出现反跳现象。
参考文献
1 施促伟.β受体治疗对慢性心力衰竭患者临床终点事件的影响.中华心血管病杂志，2001，29：504-505.
2 张子彬，郑中锷.充血性心力衰竭.北京：科学技术文献出版社，1991：259.
3 戴闺柱.心力衰竭诊断与治疗研究进展.中华心血管病杂志，2002，31(9)462.