【摘 要】
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目的分析慢性应激抑郁大鼠模型中枢腺甘酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、蛋白激酶C(protein ki-nase C,PKC)的变化及抗抑郁药物的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,其中4
【机 构】
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河南中医学院第一附属医院艾研中心心理研究室,郑州大学第一附属医院精神医学科,宁波市康宁医院
【基金项目】
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河南省科技攻关项目(编号:0524410054)
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目的分析慢性应激抑郁大鼠模型中枢腺甘酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、蛋白激酶C(protein ki-nase C,PKC)的变化及抗抑郁药物的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,其中4组用慢性不可预见应激的方法建立抑郁模型,1组作空白对照。模型组大鼠分别给予氯米帕明、西酞普兰、西酞普兰加碳酸锂(联合干预)和生理盐水进行干预。以Y型电迷宫评价大鼠行为学改变,免疫组化法标记AC、PKC并在额叶、海马CA3和纹状体部位拍片分析得出各脑区AC、PKC的灰度值。结果各模型组造模后的体质量增加量、摄食量低于对照组(P<0.05),电迷宫学习与记忆错误次数均高于对照组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组额叶AC灰度值分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组的海马CA3和纹状体的AC灰度值均分别低于其余组(P<0.05)。生理盐水组、联合干预组的海马CA3和额叶的PKC灰度值均分别高于其余组(P<0.05);西酞普兰组、对照组纹状体的PKC灰度值均分别低于其余组(P<0.05)。结论抑郁大鼠模型中枢可能存在第二信使系统(PKC,AC)表达的异常,PKC、AC的改变可能是抗抑郁药物作用机制。
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