【摘 要】
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目的建立氨磷汀干预下60Co-γ放射性肺损伤大鼠模型,并探讨氨磷汀在放射性肺损伤剂量体积因素V20=25%和V20=35%条件下发生肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型
【机 构】
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山西省肿瘤医院放疗胸一科,山西医科大学实验动物中心、实验动物和人类疾病动物模型山西省重点实验室,山西医科大学第二医院麻醉科,山西医科大学第一医院呼吸科
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目的建立氨磷汀干预下60Co-γ放射性肺损伤大鼠模型,并探讨氨磷汀在放射性肺损伤剂量体积因素V20=25%和V20=35%条件下发生肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组Ⅰ(照射V20=25%)、模型组Ⅱ(照射V20=35%)、药物干预组Ⅰ(氨磷汀+照射V20=25%)、药物干预组Ⅱ(氨磷汀+照射V20=35%)。模型组、药物干预组用60Co-γ射线对大鼠右肺进行照射,于照射后第1,2,4,8和12周末处死大鼠,腹主动脉取血,ELISA法测定血清中转化生长因子β1（TGF-β1）含量;同时间点取照射后肺组织,HE、Massons染色观察肺组织的病理损伤变化。结果与空白组比较,模型组大鼠肺泡壁增厚,肺泡间质大部分为增生纤维组织和弹力纤维组织,血清TGF-β1显著升高（P<0.05）;与模型组比较,大鼠肺组织在药物干预组(V20分别为25%和35%)出现肺泡壁增厚和纤维化的时间滞后且程度轻,仍见大部分正常肺泡结构,且血清TGF-β1明显降低（P<0.05）;模型组Ⅱ中大鼠肺组织病理损伤和血清TGF-β1均高于模型组Ⅰ,而其在药物干预组Ⅰ和Ⅱ之间未见显著改变。结论氨磷汀能减轻放射性肺损伤发生的概率,对V20限定值可适当提高。
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