【摘 要】
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目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspa
【基金项目】
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黑龙江省教育厅面上项目(No.12531786)
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目的:探讨β-细辛醚对缺糖缺氧再灌注损伤原代海马神经元的保护作用及其机制。方法:利用MTT法检测缺糖缺氧再灌注诱导的原代大鼠海马神经元的细胞活力,用分光光度法检测caspase-3的活性,用Western blotting法检测p-JNK和Bcl-2的蛋白表达,RT-PCR检测Bcl-2和caspase-3 mRNA表达。结果:与正常对照组比较,缺糖缺氧再灌注损伤组细胞活力明显下降,caspase-3活性明显升高,p-JNK蛋白表达和caspases-3 mRNA表达显著升高,Bcl-2蛋白表达显著降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与缺糖缺氧再灌注损伤组比较,不同剂量β-细辛醚预处理组抑制了这些指标的改变(均P<0.05)。结论:β-细辛醚通过抑制JNK介导的线粒体通路抑制缺糖缺氧再灌注诱导的原代海马神经元凋亡。
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