探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）与信号转导和转录活化因子3（STAT3）在人胶质瘤细胞凋亡中的关系及可能的作用机制。
方法以人胶质母细胞瘤U87细胞株和U251细胞株为研究对象，分为正常对照组、空载体组、实验组，分别构建携带靶向bFGF和STAT3小分子干扰RNA的重组慢病毒LV-bFGF-siRNA和LV-STAT3-siRNA，进行慢病毒转染。作用48 h后加入小分子抑制剂AG490 50 μmol/L、LY294002 20 μmol/L，选择性阻断JAK、PI3K/Akt通路，作用24、48、72 h后，应用Western blot法检测bFGF、STAT3、pSTAT3(Tyr705)和pSTAT3(Ser727)的表达情况，用流式细胞仪、蛋白芯片、激光共焦显微镜分别检测细胞凋亡情况、凋亡相关蛋白表达及线粒体膜电位的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析。
结果Western blot检测结果显示，JAK通路阻断后p-STAT3（Tyr705）的表达量随时间增加而降低，PI3K/Akt通路阻断后p-STAT3（Ser727）的表达量随时间增加而降低；流式细胞仪检测结果显示，U87细胞株和U251细胞株中正常对照组、空载体组、实验组细胞的凋亡比例分别为17.97%±0.24％、18.26%±0.88％、46.57%±1.63％和15.94%±1.18％、16.88%±0.17％、39.34%±0.87％。正常对照组与空载体组相比差异无统计学意义（P值均>0.05），与实验组相比，差异均有统计学意义（F=697.41、729.58，P值均＜0.05）。蛋白芯片结果显示，实验组和空载体组相比，Bad、Caspase3、Cytochrome C、p27的表达量增加，XIAP的表达量下降。激光共焦显微镜下可见与正常组和空载体组相比，实验组细胞线粒体膜电位降低。
结论人胶质母细胞瘤细胞中bFGF可通过作用于pSTAT3（Tyr705）来影响STAT3的磷酸化水平；阻断bFGF/STAT3信号转导通路可诱导胶质瘤细胞线粒体途径的细胞凋亡。