目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照。方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12)。造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重。正常组及模型组予等量蒸馏水。测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查。结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相对模型组降低。血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异。强的松组相对模型组全血比粘度无差异。脊髓康高、中剂量组低于模型组。血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高。脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组。脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组。强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化。脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高。脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组。脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组。脊髓康各剂量组NO含量低于模型组。强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化。病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻。中剂量组较高剂量组稍差。低剂量组白质区水肿。强的松组与高、中剂量组相似。结论:脊髓康能抑制NOS表达、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变,促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著。