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摘 要 目的：探讨慢性酒精中毒伴癫痫发作患者的病情和预后。方法：对20例病人进行调查和分析。结果：长期大量饮酒不仅可引起多种精神障碍，而且产生多种躯体疾患以及神经系统和脑形态学改变，更能诱发癫痫发作。结论：长期大量饮酒不仅可引起多种精神障碍，更能诱发癫痫发作。
关键词 慢性酒精中毒 精神障碍 癫痫发作
资料与方法
2001～2006年收治慢性酒精中毒伴癫痫发作患者20例，均符合CCMD-3诊断标准。均为男性，平均年龄43.08±10.15岁，有5～30年不等饮酒史，平均22.15±6.09年，每日饮酒量570.72±202.91ml，半数以上的患者常单纯饮酒，进食少甚至不进食。全部病例均无颅脑损伤及颅内感染史，无癫痫家族史，既往无癫痫发作史。
临床表现及分类：全部病例均有不同程度的精神症状，多表现为：幻听、幻视、妄想、情感障碍，伴有不同程度的人格改变，智力减退，定向障碍，记忆力减退。神经系统症状表现为意识障碍、四肢震颤、共济失调、感觉障碍等。从临床类型来看，表现为酒精中毒幻觉症10例，酒精中毒妄想症6例，震颤谵妄3例，柯萨可夫综合征1例。
癫痫发作类型与饮酒量的关系：16例为全面性发作，发作次数2～6次，平均2.65±1.4次，1例出现癫痫的持续状态。12例在戒断过程中发作，戒断时间7～12天，平均10.80±5.12天，4例出现在酒精减少时，4例在饮酒量无明显变化时发作，2例在饮酒量急剧增加连续数日大量饮酒后发作。
实验室检查：脑电图检查，中度异常2例，表现波幅低，以β波为主，波形不整，提示弥漫性脑损害，轻度异常13例，正常5例；头颅CT扫描8例，其中3例正常，5例均有不同程度的脑萎缩；B超检查正常14例，肝肿大4例，肝硬化2例。
智能记忆测验：全部病例以成人智力量表（WAIS）进行测试，IQ值普遍低，总智商最高96，最低66，平均81.25±8.7，记忆智商下降尤为明显。
合并躯体症状：末梢神经炎7例，上消化道出血4例，肝炎及肝硬化2例，胃炎2例，高血压5例。
治疗及疗效：抗癫痫治疗，肌注、静滴安定，口服丙戊酸钠、奥卡西平、妥泰，癫痫持续状态用脱水剂，同时给神经营养剂、B族维生素等，合并躯体症状者给予对症处理，疗效痊愈15例，好转4例，无效1例。
讨 论
本组既往无脑炎及颅脑外伤史，无神经局灶体征，癫痫发作发生在慢性酒精中毒及伴发精神障碍的基础上，且脑电图缺乏典型的癫痫波型，主要是以低中波幅β波为主，且癫痫发作80%（16例）在突然戒酒后或酒量减少时发作，20%（4例）在饮酒量无明显变化时发作，10%（2例）饮酒急剧增加时发作，癫痫基本发生在突然戒酒或急剧减量时［1］。
临床资料表明酒为亲神经物质，酒可与孵磷脂结合，沉积于人体组织中长达1个月，而脑组织中以孵磷脂最为丰富，故酒的主要毒性作用在中枢神经系统，对中枢神经系统的抑制和损伤，是其发病的物质基础。国外研究认为，慢性酒精中毒不但可以导致癫痫的发展，而且还可以成为癫痫发作的条件。酒精的神经毒性作用可以直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑组织脱水、变性坏死，也可因慢性酒精中毒引起人体代谢过程中硫胺的缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和α-铜戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍使脑细胞坏死、萎缩。由于脑细胞代谢紊乱导致脑萎缩，并诱发脑电波异常是慢性酒中毒患者诱发癫痫的重要原因。
酒精中毒性癫痫发作的治疗，首选安定肌注，安全、有效、控制迅速，控制后口服苯妥英钠、卡马西平、奥卡西平等抗癫痫药，同时给予支持治疗和心理治疗。这类病人癫痫发作较易控制，在戒断和中毒症状消失后，其发作亦消失。
参考文献
1 杨丽娟,范秀花.20例慢性酒精中毒伴发癫痼的临床特征分析.四川精神卫生，2003,16(3):171.
关键词 慢性酒精中毒 精神障碍 癫痫发作
资料与方法
2001～2006年收治慢性酒精中毒伴癫痫发作患者20例，均符合CCMD-3诊断标准。均为男性，平均年龄43.08±10.15岁，有5～30年不等饮酒史，平均22.15±6.09年，每日饮酒量570.72±202.91ml，半数以上的患者常单纯饮酒，进食少甚至不进食。全部病例均无颅脑损伤及颅内感染史，无癫痫家族史，既往无癫痫发作史。
临床表现及分类：全部病例均有不同程度的精神症状，多表现为：幻听、幻视、妄想、情感障碍，伴有不同程度的人格改变，智力减退，定向障碍，记忆力减退。神经系统症状表现为意识障碍、四肢震颤、共济失调、感觉障碍等。从临床类型来看，表现为酒精中毒幻觉症10例，酒精中毒妄想症6例，震颤谵妄3例，柯萨可夫综合征1例。
癫痫发作类型与饮酒量的关系：16例为全面性发作，发作次数2～6次，平均2.65±1.4次，1例出现癫痫的持续状态。12例在戒断过程中发作，戒断时间7～12天，平均10.80±5.12天，4例出现在酒精减少时，4例在饮酒量无明显变化时发作，2例在饮酒量急剧增加连续数日大量饮酒后发作。
实验室检查：脑电图检查，中度异常2例，表现波幅低，以β波为主，波形不整，提示弥漫性脑损害，轻度异常13例，正常5例；头颅CT扫描8例，其中3例正常，5例均有不同程度的脑萎缩；B超检查正常14例，肝肿大4例，肝硬化2例。
智能记忆测验：全部病例以成人智力量表（WAIS）进行测试，IQ值普遍低，总智商最高96，最低66，平均81.25±8.7，记忆智商下降尤为明显。
合并躯体症状：末梢神经炎7例，上消化道出血4例，肝炎及肝硬化2例，胃炎2例，高血压5例。
治疗及疗效：抗癫痫治疗，肌注、静滴安定，口服丙戊酸钠、奥卡西平、妥泰，癫痫持续状态用脱水剂，同时给神经营养剂、B族维生素等，合并躯体症状者给予对症处理，疗效痊愈15例，好转4例，无效1例。
讨 论
本组既往无脑炎及颅脑外伤史，无神经局灶体征，癫痫发作发生在慢性酒精中毒及伴发精神障碍的基础上，且脑电图缺乏典型的癫痫波型，主要是以低中波幅β波为主，且癫痫发作80%（16例）在突然戒酒后或酒量减少时发作，20%（4例）在饮酒量无明显变化时发作，10%（2例）饮酒急剧增加时发作，癫痫基本发生在突然戒酒或急剧减量时［1］。
临床资料表明酒为亲神经物质，酒可与孵磷脂结合，沉积于人体组织中长达1个月，而脑组织中以孵磷脂最为丰富，故酒的主要毒性作用在中枢神经系统，对中枢神经系统的抑制和损伤，是其发病的物质基础。国外研究认为，慢性酒精中毒不但可以导致癫痫的发展，而且还可以成为癫痫发作的条件。酒精的神经毒性作用可以直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑组织脱水、变性坏死，也可因慢性酒精中毒引起人体代谢过程中硫胺的缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和α-铜戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂和蛋白质合成障碍，三羧酸代谢障碍，从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍使脑细胞坏死、萎缩。由于脑细胞代谢紊乱导致脑萎缩，并诱发脑电波异常是慢性酒中毒患者诱发癫痫的重要原因。
酒精中毒性癫痫发作的治疗，首选安定肌注，安全、有效、控制迅速，控制后口服苯妥英钠、卡马西平、奥卡西平等抗癫痫药，同时给予支持治疗和心理治疗。这类病人癫痫发作较易控制，在戒断和中毒症状消失后，其发作亦消失。
参考文献
1 杨丽娟,范秀花.20例慢性酒精中毒伴发癫痼的临床特征分析.四川精神卫生，2003,16(3):171.