【摘 要】
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内毒素休克（Endotoxic Shock,ES）引起的多器官损伤是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharide-Binding Protein,LBP ）和脂多糖受体（Lipopolysaccharide R
【机 构】
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河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室
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内毒素休克（Endotoxic Shock,ES）引起的多器官损伤是患者死亡的重要原因之一[1,2]。脂多糖结合蛋白（Lipopolysaccharide-Binding Protein,LBP ）和脂多糖受体（Lipopolysaccharide Receptor,CD14）可提高机体多种细胞对细菌内毒素或脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）的敏感性,使内毒素的生物活性提高数百倍甚至数千倍,是内毒素激活体内炎性细胞合成和分泌大量细胞因子、引起失控性炎症反应、诱发组织和器官损伤的重要增敏
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