目的探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆（vasculardementia，VaD）小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β（gtycogensynthasekinase-3β，GSK3β）蛋白表达。方法48只健康雄性C5781／6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组，每组16只。模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型，假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断，正常组不接受任何处理。术后4周利用水迷宫实验和跳台实验观测各组小鼠行为学改变，采用HE染色观察海马组织病理学变化，采用蛋白质印迹法检测海马Akt、P．Akt（Ser473）、GSK3p、p-GSK3p（Set9）蛋白表达。结果水迷宫实验中，模型组学习阶段和记忆阶段游完全程时间延长（学习阶段：F=19．389，P〈0．05；记忆阶段：F=27．929，P〈0．05），错误次数增加（学习阶段：F=7．228，P〈0．05；记忆阶段：F=21．189，P〈0．05）；跳台实验中，模型组小鼠学习阶段反应时间延长（F=19．162，P〈0．05）、错误次数增加（F=6．562，P〈0．05），记忆阶段潜伏时间缩短（F=10．634，P〈0．05）、错误次数增加（F=12．890，P〈0．05）。同时，HE染色显示模型组海马CA1区神经元减少，神经胶质细胞增生；p-Akt（Ser473）（F=37．849，P〈0．05）和P—GSK3β（Set9）（F=67．725，P〈0．05）蛋白表达在术后4周较假手术组显著上调，而各组间Akt（F=1．004，P〉0．05）和GSK3β（F=0．329，P〉0．05）总蛋白表达无显著差异。结论反复双侧颈总动脉闭塞可造成小鼠学习记忆障碍，海马组织受损严重。磷酸化Akt和GSK3β表达可能参与了VaD的机制。
反复双侧颈总动脉闭塞小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β表达
【摘 要】
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目的探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆（vasculardementia，VaD）小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β（gtycogensynthasekinase-3β，GSK3β）蛋白表达。方法48只健康雄性C5781／6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组，每组16只。模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型，假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断，正常组不接受任何处理。术后
【机 构】
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河北省人民医院神经内科,石家庄050051,河北医科大学第二医院神经内科河北省神经病学重点实验室,石家庄050000,河北省人民医院图书馆,石家庄050051,河北省人民医院神经内科,石家庄05005
【发表日期】
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2012年20期
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