探讨线粒体分裂抑制剂1（mdivi-1）在复苏后大鼠脑损伤中的作用及其机制。
方法将50只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组，n＝8）、心搏骤停模型组（CA组，n＝14）、二甲基亚砜对照组（DMSO组，n＝14）和mdivi-1组（n＝14）。以窒息法诱导大鼠CA后进行心肺复苏（CPR）；自主循环恢复（ROSC）后，mdivi-1组静脉注射1.2 mg/kg mdivi-1进行干预，DMSO组注射等体积0.1%DMSO。复苏后24、48和72 h，对各组大鼠进行神经功能缺损评分（NDS）；复苏后72 h留取各组大鼠脑组织，苏木素-伊红（HE）染色，观察海马组织病理学改变，并计数正常神经元；采用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测海马组织神经元凋亡；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测线粒体和胞质中细胞色素C （Cyt-C）蛋白表达。
结果各实验组复苏后NDS评分逐渐升高；CA组复苏24、48、72 h NDS评分较Sham组明显降低（分：51.5±3.7比80.0±0.0，59.3±3.6比80.0±0.0，66.7±2.6比80.0±0.0，均P<0.05）；海马CA1区正常椎体神经元明显减少（个/HP：4.4±1.1比23.1±4.0，P<0.05），神经元凋亡指数明显增加〔（86.9±6.9）%比（3.4±0.8）%，P<0.05〕，线粒体Cyt-C表达明显减少（A值：0.46±0.18比1.00±0.00，P<0.05），胞质Cyt-C表达明显增加（A值：6.65±0.21比1.00±0.00，P<0.05）。mdivi-1组复苏后24 h和48 h NDS评分较CA组有所提高（分：55.2±3.3比51.5±3.7，64.7±2.4比59.3±3.6，但均P>0.05），72 h时NDS评分明显提高（分：74.5±2.3比66.7±2.6，P<0.05）；海马CA1区正常椎体神经元明显增加（个/HP：16.2±2.4比4.4±1.1，P<0.05），神经元凋亡指数明显降低〔（42.3±3.9）%比（86.9±6.9）%，P<0.05〕，线粒体Cyt-C表达明显增加（A 值：0.83±0.22比0.46±0.18，P<0.05），胞质Cyt-C表达明显减少（A 值：3.84±0.47比6.65±0.21，P<0.05）。DMSO组与CA组各指标比较差异均无统计学意义。
结论mdivi-1可能通过抑制CA-CPR大鼠线粒体途径的Cyt-C释放，以减少神经元凋亡，促进CPR后脑功能恢复。