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目的：建立小鼠心力衰竭（HF）模型，应用超声影像学、病理学和分子生物学技术综合评价疾病发展过程中CD4+T细胞和炎症因子变化。方法：30只10周龄SPF级C57BL/6J小鼠行外周负荷法制备HF模型，然后随机分为造模后2周组（n=10）、造模后4周组（n=10），另外10只设为假手术组，假手术组仅打开胸腔暴露主动脉但不进行结扎。采用小鼠心脏超声评价心功能；Masson染色评价心肌纤维化程度；免疫组化染色观察Ⅰ型胶原阳性面积及CD4+T细胞数量变化；ELISA检测小鼠心肌组织IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6和IL-10水平；Western blot检测T-bet、GATA-3、FoxP3水平。结果：心脏超声结果显示，与假手术比较，造模2周、4周后LVESD和LVEDD增大（P＜0.05），而LVFS、LVEF下降（P＜0.05），与造模后2周相比，造模4周后LVFS、LVEF降低（P＜0.05），但LVESD和LVEDD并没有进一步增大（P＞0.05）。病理染色结果显示，与假手术组相比，造模2周、4周后小鼠心肌组织纤维化和Ⅰ型胶原阳性面积显著增加（P＜0.05），与造模后2周相比，造模后4周心肌组织纤维化和Ⅰ型胶原阳性面积显著增加（P＜0.05）。免疫组化结果显示，与假手术组相比，造模2周、4周后CD4+T淋巴细胞显著增多（P＜0.05）；与造模后2周相比，造模后4周CD4+T淋巴细胞显著增多（P＜0.05）。炎症因子水平比较：与假手术组相比，造模后2周、4周心肌中IFN-γ、IL-2水平显著升高（P＜0.05）,IL-4、IL-6、IL-10水平显著降低（P＜0.05）；与造模后2周相比，造模后4周小鼠心肌组织炎症因子IFN-γ、IL-2水平显著升高（P＜0.05）,IL-4、IL-6、IL-10水平显著降低（P＜0.05）。Western blot结果显示，与假手术组相比，造模后2周、4周心肌T-bet水平显著升高（P＜0.05）,GATA-3和FoxP3水平降低（P＜0.05）；与造模后2周相比，造模后4周T-bet显著升高（P＜0.05）,GATA-3,FoxP3降低（P＜0.05）。结论：随着HF的发生发展，CD4+T淋巴细胞亚群数量增加并发生比例失衡，导致炎症因子水平改变，从而引起心室重构加重HF的病理表现。