【摘 要】
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目的 研究大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变的相关机制。方法 大鼠分为正常对照组、损伤组及治疗组。伤后 4、7和 14天行视网膜切片形态学观察 ,视网膜神经节细胞 (RGC)
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目的 研究大剂量地塞米松治疗外伤性视神经病变的相关机制。方法 大鼠分为正常对照组、损伤组及治疗组。伤后 4、7和 14天行视网膜切片形态学观察 ,视网膜神经节细胞 (RGC)计数 ,视网膜MDA和ATP酶含量及活力的测定 ,视网膜细胞原位凋亡检测。结果 治疗组RGC计数各时间点均高于损伤组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。治疗组MDA含量各时间点均低于损伤组 ,ATP酶活力均高于损伤组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。正常对照组有少量凋亡细胞 ,伤后 4、7、14天 ,凋亡细胞大量增加 ,治疗组凋亡细胞各时间点均低于损伤组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 大剂量地塞米松能够抑制视神经损伤引起的脂质过氧化 ,维持ATP酶的活力 ,减少视网膜细胞的凋亡。
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