TLR4/PI3K调控内质网应激和自噬介导足细胞损伤的分子机制

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【摘要】

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目的探讨Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通过调控内质网应激和自噬介导足细胞损伤的分子机制。方法通过转化生长因子β1(TGF-β1)刺激小鼠肾足细胞系建立足细胞损

【作者】

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谢志娟戴新贵张平陈建英

【机构】

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南华大学附属第一医院肾内科,湖南省人民医院风湿免疫科

【出处】

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重庆医学

【发表日期】

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2020年12期

【关键词】

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转化生长因子Β1 足细胞损伤 TLR4/PI3K 自噬内质网应激 TGF-β1podocyte injuryTLR4/PI3KautophagyERS

【基金项目】

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湖南省自然科学基金项目(2018JJ2014)

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目的探讨Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)通过调控内质网应激和自噬介导足细胞损伤的分子机制。方法通过转化生长因子β1(TGF-β1)刺激小鼠肾足细胞系建立足细胞损伤模型,分别用TLR4-siRNA和3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理该模型,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、葡萄糖调控蛋白(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、PI3K,以及自噬蛋白beclin-1和微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的水平。结果TGF-β1

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