【摘 要】
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目的 以自主建立的有骨髓转移的神经母细胞瘤细胞系(QDDQNM1)为对象,初步探讨NF-κB通路在神经母细胞瘤(NB)转移过程中的作用及其机制.方法 本实验将细胞系(QDDQ-NM1)分为3组,即:肿瘤坏死因子干预组(Ⅰ组)、正常对照组(Ⅱ组)和PDTC干预组(Ⅲ组).利用RT PCR检测NF-κB通路主要蛋白P65 mRNA及其下游蛋白趋化因子受体4(CXCR4) mRNA的表达;Western
【机 构】
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目的 以自主建立的有骨髓转移的神经母细胞瘤细胞系(QDDQNM1)为对象,初步探讨NF-κB通路在神经母细胞瘤(NB)转移过程中的作用及其机制.方法 本实验将细胞系(QDDQ-NM1)分为3组,即:肿瘤坏死因子干预组(Ⅰ组)、正常对照组(Ⅱ组)和PDTC干预组(Ⅲ组).利用RT PCR检测NF-κB通路主要蛋白P65 mRNA及其下游蛋白趋化因子受体4(CXCR4) mRNA的表达;Western-blot法检测P65蛋白及CXCR4蛋白的表达;Transwell小室检测各组间瘤细胞的转移侵袭能力.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组P65 mRNA相对含量分别为0.7211±0.2233、0.6002±0.1822和0.5553±0.0904,CXCR4 mRNA相对含量分别为0.4128±0.0176、0.3045±0.1910和0.1829±0.0091,各组间差异有统计学意义(P<0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组P65蛋白相对含量分别为0.9026±0.0375、0.8340±0.0379和0.8007±0.0793,CXCR4蛋白相对含量分别为0.9472±0.0193、0.9091±0.0216和0.6025±0.0384,各组间差异有统计学意义(P<0.05).瘤细胞培养48 h后,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中穿过ECM胶的细胞数分别为55.8000±2.7749、46.6000±5.9414和30.2000±7.4967,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 NF-κB通路通过调节其下游蛋白CXCR4的表达来增强NB细胞的侵袭能力.通过抑制NF-κB通路来降低NB细胞的侵袭转移能力,有望成为治疗NB的新途径。
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