【摘 要】
:
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种病变在肝小叶、以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,且无过量饮酒史的临床综合征,病理过程依次为单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化.目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NAFLD的发病。
【机 构】
:
210008,南京大学医学院附属鼓楼医院消化科,210008,南京大学医学院附属鼓楼医院消化科,210008,南京大学医学院附属鼓楼医院消化科,210008,南京大学医学院附属鼓楼医院消化科,2100
论文部分内容阅读
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种病变在肝小叶、以肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,且无过量饮酒史的临床综合征,病理过程依次为单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化.目前认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NAFLD的发病。
其他文献
目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为2
目的 探讨克拉维酸(CLA)降低幽门螺杆菌(Hp)对甲硝唑(MZ)耐药性的体外作用及机制.方法 由胃镜活检标本分离培养11株Hp菌株,通过随机扩增的DNA多态性分析确定菌株为不同来源.应用琼脂稀释法及E-TEST检测CLA与MZ对Hp的最低抑菌浓度(MIC).应用透射电镜法及青霉素结合蛋白(PBP)竞争性结合抑制实验探讨CLA对Hp的作用机制.结果 在11株不同来源的Hp菌株,1×MIC浓度的CL
患者女,67岁,2个月前出现持续性腹胀、乏力、纳差,当地医院胃镜示:食管胃底静脉曲张,磁共振(MR)及CT示肝硬化,脾肿大,门静脉海绵样变(CTPV).血小板1032×109/L,经护肝等对症治疗后症状缓解出院。
在过去几年中,炎症性肠病(IBD)病理生理学领域的研究取得了长足的进步,其发病机制可归纳为五个方面:①遗传易感性;②屏障功能;③肠道菌群;④天然免疫;⑤适应性免疫。
直肠癌常通过血管和淋巴管转移,给治疗带来一定困难,而肿瘤微血管和淋巴管生成是肿瘤转移的必要前提.测定微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)是检测肿瘤微血管和淋巴管生成的方法.本研究通过免疫组化法检测Ⅱ、Ⅲ期直肠癌组织中MVD和I,VD值,并结合临床病理资料和随访资料,探讨MVD和LVD与Ⅱ、Ⅲ期直肠癌生物学特征及预后的关系。
患者男,41岁,因上腹胀伴恶心、呕吐10余年,加重10 d于2008年3月1日入院.患者10余年前无明显诱因下出现腹胀,多于进食数小时后出现,呕吐大量含胆汁胃内容物后腹胀可好转,曾在当地医院行胃镜检查未见明显异常,未予特殊治疗.近10 d来患者腹胀、腹痛明显,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,大便数天1次,尿量少。
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是全身性急性炎性反应综合征,15%~22%的AP患者可能发展为急性坏死性胰腺炎(SAP).SAP患者血液常处于高凝状态,并继发纤溶亢进.D-二聚体是交联纤维蛋白被纤溶酶水解后产生的特异性降解产物,能准确反映体内纤溶功能.有研究认为,血清三酰甘油水平(TG)>5.65 mmol/L可促发AP病情恶化,引起胰腺微循环障碍[1]。
Barrett食管(BE)是指食管下段复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴肠化或无肠化.其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变[1]。
先天发育异常导致消化道出血少见,现总结我院2例血管发育异常导致消化道出血患者的诊治情况。
患者男,28岁,因反复腹泻伴消瘦4个月入院.患者每天解黄色糊状便2~5次,纳差、乏力、恶心,呕吐少量胃内容物,体重下降15 kg。