目的骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种中老年常见的慢性退行性关节炎,是引起关节功能障碍和关节疼痛的主要原因。在OA发展过程中,骨赘的形成是一种重要病理变化。骨赘的形成一方面能增加关节面积稳定患病的关节,但是另一方面过度生长的骨赘又会引起关节的疼痛及功能障碍。在组织构成及组织病理学上,骨赘的组织成分由骨、软骨及结缔组织构成,随着骨赘的成熟,其中骨组织比例不断增加,而软骨及结缔组织比例减少。对于骨赘促进因素的研究表明,骨赘形成由力学因素、生化因素以及两者共同作用诱导形成,力学因素主要是由软骨退化及韧带损伤引起的关节失衡,而生化因素主要是由软骨细胞代谢失调及滑膜炎引起的关节微环境的改变,两种因素的共同作用主要是由于关节失衡引起的关节微环境的改变共同促进骨赘的形成。对骨赘形成机制的研究表明,有多种信号通路及分子调控骨赘的形成,其中转化生长因子(Transforming Growth Factorβ,TGF-β)超家族及豪猪蛋白(Hedgehog)信号通路参与调控骨赘形成,其中GF-β和骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Proteins,BMPs)分别调控骨赘形成早期的定位和激发,并在后期促进骨赘的形成,而豪猪蛋白信号通路通过调控软骨性骨赘的肥大来调节骨赘的形成。本文着重对OA中骨赘形成机制及其影响因素进行综述,这将进一步加深对骨赘形成机制的认识,深刻认识OA发生发展,为OA的预防与治疗提供新的思路与方法 。