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目的番茄红素是一种番茄中提取的,自然界活性最强抗氧化剂。它已经被证明在前列腺癌中有治疗作用。然而,番茄红素对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用仍旧不明。因此,本研究探索番茄红素对于治疗SAP的潜在作用机制。方法胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠的方法建立体内大鼠SAP模型;雨蛙素联合白细胞介素6刺激AR42J细胞系建立体外腺泡细胞SAP模型。体内实验造模前三天,对大鼠予以番茄红素持续喂养;体外实验造模前24小时,将AR42J细胞培养基中加入一定浓度番茄红素培养。体内实验造模24小时后,检测大鼠胰腺组织病理变化和细胞器变化,检测大鼠胰腺组织NF-κB激活情况和环氧化酶2的表达情况,检测大鼠血清淀粉酶、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、巨噬细胞炎性蛋白1α、单核细胞趋化蛋白1的水平,检测胰腺组织髓过氧化物酶和脂质过氧化物酶浓度;体外实验造模24小时后,检测AR42J细胞活性与凋亡水平,细胞内活性氧水平,NF-κB激活情况和JNK-caspase3信号通路激活情况。体内体外实验均用westernblot等方法检测炎症起始因子表达情况。结果在体内试验中,番茄红素可以减轻SAP所引起的腺泡细胞坏死、间质炎性浸润和出血,减轻腺泡细胞内线粒体和内质网肿胀。血清学方面,它降低了由SAP引起的大鼠血清淀粉酶(2300±350U/L vs 1600±280U/L,P<0.05)、C反应蛋白(0.3±0.05mg/L vs 0.24±0.03mg/L,P<0.05)和各种炎性标记物水平的升高,起到了一定的抗炎效果。此外,番茄红素降低了SAP引起的胰腺髓过氧化物酶(2.98±0.05U/g vs 1.50±0.03U/g,P<0.05)和脂质过氧化物酶(0.23±0.02umol/gprot vs 0.15±0.01umol/gprot,P<0.05)水平的升高,起到了抗氧化的效果。体外实验中,番茄红素提高了SAP引起的腺泡细胞活力的降低(57.0±2.7%vs 88.0±1.4%,P<0.05)。它还减轻了SAP造成的细胞内活性氧物质的积累,从而抑制了氧化应激通路JNK-caspase3的激活。体内体外实验均证明,番茄红素抑制了SAP发病过程中NF-κB的激活,并抑制了炎症起始因子的合成释放。结论番茄红素在体内体外SAP模型中,对腺泡细胞起到保护作用,这种保护作用与它的抗氧化、抗炎特性相关。番茄红素有望成为有效的预防SAP的药物。