【摘 要】
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目的：探讨急性肝衰竭所致胃肠功能障碍可能的发病机制。方法：正常SPF级Wistar雌性大鼠65只，随机分为2组，取肝及胃肠道组织，常规病理切片HE染色观察正常组和模型组肝及胃肠道组织病理变化；免疫组化染色检测正常组和模型组胃肠道Cajal间质细胞并进行半定量分析.结果：与正常组相比，模型组胃肠道c-kit阳性Cajal间质细胞数量显著减少(P<0.05)且形态发生改变。结论：结论：(1)硫代乙酞胺
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院感染病科
【出 处】
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第二届全国病毒性肝炎慢性化重症化基础与临床研究进展学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨急性肝衰竭所致胃肠功能障碍可能的发病机制。方法：正常SPF级Wistar雌性大鼠65只，随机分为2组，取肝及胃肠道组织，常规病理切片HE染色观察正常组和模型组肝及胃肠道组织病理变化；免疫组化染色检测正常组和模型组胃肠道Cajal间质细胞并进行半定量分析.结果：与正常组相比，模型组胃肠道c-kit阳性Cajal间质细胞数量显著减少(P<0.05)且形态发生改变。结论：结论：(1)硫代乙酞胺(350mgJkg腹腔注射，每天1次连续3次)可以成功诱导急性肝衰肠功能障碍大鼠模型。(2)大鼠急性肝衰竭所致胃肠功能障碍可能与Cajal间质细胞数量。
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