论文部分内容阅读
[目的]研究PFOS水体暴露对黄海胆(Glyptocidaris crenularis)的毒性效应,及甲基化效应在毒性作用过程中的作用.[材料和方法]PFOS暴露浓度设置为高(1 mg/L)、中(0.1 mg/L)、低(0.01 mg/L)三个浓度组,并设置对照组.黄海胆连续暴露21天,之后置于清水中恢复7天.分别于暴露后1、3、5、7、14、21和28天测定黄海胆体内SOD和CAT等抗氧化酶活性变化；于暴露后7、14、21和28天采用MSAP方法测定黄海胆性腺中DNA甲基化水平变化.[结果]PFOS暴露导致海胆棘脱落.随着恢复期的延长,海胆棘脱落现象减轻.海胆运动能力和摄食能力的变化与上述现象一致.SOD在暴露第1天表现出明显的剂量-效应关系,随暴露剂量增加SOD诱导活性增强.之后有些波动,但是随暴露时间延长,SOD活性逐渐降低,可能反映出PFOS连续暴露的毒性.经过7天的恢复期,SOD活性有所恢复.CAT在暴露第1天同样表现出明显的剂量-效应关系,随暴露剂量增加CAT活性渐低.之后,CAT活性逐渐被诱导,但滞后于SOD.DNA甲基多态性表现出明显的剂量-效应关系.随暴露时间延长,DNA甲基多态性升高,更多的CpG位点发生甲基化和去甲基化变化.经过恢复期,DNA甲基多态性有所回落.表明在暴露剂量范围内,海胆DNA甲基多态性就有一定的可塑性.大体上,DNA甲基化表现出剂量-效应关系,随暴露剂量和暴露时间增加,DNA甲基化程度升高.经恢复后,DNA甲基化水平有所回落.DNA去甲基化现象随暴露时间延长而增加.在第14天,DNA去甲基化随暴露剂量增加在降低.可能表明海胆的自我保护机制正在抵御PFOS暴露产生的毒性效应.而第21天,DNA去甲基化随暴露剂量增加在增加.可能反映海胆的自我保护机制难以抵御PFOS暴露产生的毒性效应,产生DNA去甲基化现象增加.总体上讲,海胆DNA甲基化效应高于DNA去甲基化效应,表明在本研究的暴露剂量下,DNA甲基化效应为主导效应.[结论]PFOS持续暴露导致黄海胆出现棘脱落现象,同时运动能力和摄食能力受到抑制.经恢复期后,上述现象有所缓解.SOD和CAT酶活性随暴露时间和暴露剂量发生波动,但都在恢复期过后有所恢复.PFOS持续暴露导致甲基化和去甲基化现象都有所增加,但甲基化效应占主导.表明海胆具有很强的自我保护机制,可以抵御PFOS暴露产生的毒性效应而存活下来.