【摘 要】
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目的:探讨Aβ诱导皮质神经元凋亡的机制及通心络的干预作用。方法：原代培养的小鼠皮质神经，经Aβ1-42处理后，MTT判断神经元存活率，Hoechst33342染色、流式细胞仪检测检测神经元凋
【机 构】
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河北以岭医药研究所 石家庄，050017
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目的:探讨Aβ诱导皮质神经元凋亡的机制及通心络的干预作用。方法：原代培养的小鼠皮质神经，经Aβ1-42处理后，MTT判断神经元存活率，Hoechst33342染色、流式细胞仪检测检测神经元凋亡，Western印迹法检测Caspase凋亡蛋白的表达。结果：神经元经Aβ1-42处理后，活细胞数减少，染色质浓缩、核碎裂，染色阳性神经元增多，细胞凋亡率上升，caspase-3表达增强。通心络可明显改善上述变化。结论：Aβ通过Caspase-3途径引起神经元凋亡从而导致神经元细胞死亡。通心络可抑制Aβ诱导的神经元凋亡来保护神经元，从而起到治疗AD的作用。
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