【摘 要】
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目的 近年研究发现,核转录因子-κ B(nuclear transcription factor,NF-κ B)作为炎症调控因子的异常活化导致的细胞过度增殖,分化障碍和凋亡抑制,是导致自身免疫性疾病和淋巴造血系统肿瘤发生的重要原因。而粘膜相关组织淋巴瘤异位基因1 (mucosa associated-lymphoid-tissue lymphoma-translocation gene 1,MAL
【机 构】
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暨南大学再生医学教育部重点实验室 暨南大学血液病研究所
【出 处】
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广东省医学会第十九次血液病学学术会议
论文部分内容阅读
目的 近年研究发现,核转录因子-κ B(nuclear transcription factor,NF-κ B)作为炎症调控因子的异常活化导致的细胞过度增殖,分化障碍和凋亡抑制,是导致自身免疫性疾病和淋巴造血系统肿瘤发生的重要原因。而粘膜相关组织淋巴瘤异位基因1 (mucosa associated-lymphoid-tissue lymphoma-translocation gene 1,MALT1)是活化核转录因子-κ B(nuclear transcription factor,NF-κ B)信号通路中的重要因子,其异常表达、基因突变及基因重排与血液系统肿瘤的发生密切相关。我们前期研究发现淋巴细胞白血病中MALT1基因相关信号通路表达异常。本研究目的是构建慢病毒MALT1两种异构体表达载体,分析上调MALT1的表达对T细胞白血病细胞株Jurkat细胞增殖和凋亡的影响。
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