随着生活水平的提高和饮食结构的改变,胃肠道肿瘤的发病率在我国逐年上升,正成为高危害的恶性疾病。在炎症向癌症演变的漫长时间里,肿瘤微环境的形成促成了肿瘤的发生和发展。肿瘤逃避免疫的关键分子和细胞涉及负性B7分子、TIL以及Treg等是微环境中调控肿瘤免疫应答的重要成分,在这个过程中发挥极为重要的作用。本研究收集了267例胃癌病人的组织芯片标本,分别进行了B7-H1、Foxp3和CD8的组化染色并进一步统计分析其与患者临床病理参数的联系。研究发现B7-H1表达较高的胃癌患者的肿块比低表达的患者大,且检测到更多CD8~+T细胞浸润的患者肿瘤大小偏小;同时观察到CD8~+T细胞数量低的病人更易发生淋巴结转移,其中无淋巴结转移组中近60%患者高表达CD8,当淋巴结转移大于7处,50%左右的患者低表达CD8。此外,CD8、Foxp3对于远处转移有着显著的统计学差异,Foxp3高表达组和CD8低表达组的患者容易出现远处转移。上述结果提示我们肿瘤微环境中负性分子与免疫细胞亚群相互作用影响肿瘤的生长与进展。业已证实肿瘤发展的不同阶段,肿瘤微环境浸润的淋巴细胞亚群及表达的免疫卡控点决定了抗肿瘤的免疫应答。虽然B7-H1已成为肿瘤诊断的标志分子,应用B7-H1组化抗体可以评估机体的免疫状态并对手术、放化疗及免疫治疗做出预后判断,但如能与组织浸润性CD8~+T细胞和Foxp3调节性T细胞亚群的表达水平相结合,深入挖掘三者在胃癌及其微环境的表达规律与临床病理参数的相关性,能够更好地反映病人的生存情况。