大骨节病分子发病机制及易感基因与透明质酸钠治疗效果的观察

来源 :中华医学会地方病学分会第6次全国地方病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:mrchangmeng
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本文探索大骨节病(KBD)软骨细胞坏死发生发展的分子生物学机制及透明质酸钠治疗大骨节病的效果,为防治大骨节病提供科学依据。
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该院1990年1月—2003年12月共收治需剖腹探查腹部创伤患者678例,其中再手术20例(占2.9﹪),其中外院转入1例.本文就此20例作回顾性分析.
目的:通过对1982-2007年碘缺乏病调查与防治工作进行效果评价,为2010年普洱市消除碘缺乏病提供科学依据。方法:对1982-2007年全市碘缺乏病防治资料收集、整理、分析。结果: 1982-1988年调查全市地方性甲状腺病病情、病因和分布特征,平均患病率为1.85%,地克汀病患病率为2.50/10万。病区乡(镇)22个占总数17.89%,轻病区20个,重病区2个;病区行政村197个占总数19
有资料报道浙江省淳安县寄宿学生甲肿率高于走读学生。并分析了形成这一现象的可能原因是寄宿学生尤其是贫困山区学生,因交通不便需住校而长期食用腌制食品,致使不能持续摄入碘元素,出现甲状腺肿大率偏高。进一步的调查发现,浙江省淳安县在2006年9月开展了以资助贫困学生为主的“肉蛋奶”工程,此工程使贫困学生增加了脂肪和蛋白质的摄入量,提高学生营养水平。而动物体有富集碘作用,动物蛋白的增加,不但增加了碘的摄入.
目的:为了及时掌握临汾市碘缺乏病病情和人群碘营养状况,评价干预措施落实情况及效果。方法:根据《山西省2006年碘缺乏病病情监测方案》,除外2005年全省碘缺乏病病情监测调查过的县,不分层随机抽取3个县,每个县各选1所城镇和农村小学作为监测点。每点抽取40名8~10岁学生用触诊法检查甲状腺大小,检测40户居民盐含碘量,从40名儿童中随机抽取12名儿童检测尿含碘量,并进行学生和家庭主妇健康教育问卷调查
从监测结果来看:江西省儿童甲肿率和尿碘水平及居民碘盐合格率3项指标已控制在消除标准。但在本次监测工作仍发现一些问题,值得引起关注。
目的:分析评估青海省碘缺乏疾病防治监测及控制措施状况。方法:采用全国《碘缺乏疾病监测方案》。结果:儿童甲状腺肿大率触诊6.86%,B超1.59%。居民合格碘盐食用率79.07%,儿童尿碘中位数154.2μg/L。结论:调查指标虽处于稳定状态,但疾病流行趋势不容乐观。
甲状腺球蛋白(Tg)作为自身抗原可以激活自身免疫,在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制中有重要作用。本实验在成功复制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型的基础上,利用MTT和ELISA的方法检测Tg对脾细胞的体外增殖情况和细胞因子分泌的影响,探讨自身免疫性甲状腺炎的发病机制。
本研究观察Tg免疫和碘过量诱发自身免疫性甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。
目的:通过2006年中央补助地方80个病点大骨节病病情监测,了解甘肃省大骨节病目前的流行趋势,指导防治工作。方法:每个监测点对7~13岁儿童进行临床检查,随机抽取50人进行右手X线拍片检查,对18岁以上成人200人进行临床检查。统计临床Ⅰ度以上检出人数及检出率、X线检出人数及检出率。结果:本次项目80个监测点临床检查7~13岁儿童4173人,检出Ⅰ度以上患者187人,临床检出率4.48%;X线拍片
本实验以大骨节病(KBD)相关致病因素作用于体外培养的软骨细胞和再建的软骨组织及相应KBD组织、血样等为研究材料,对蛋白聚糖特异性表位、透明质酸(HA)受体CD44表达和代谢调控进行研究,探寻和比较引起软骨损伤的分子机制,推测可疑致病因素在KBD发病中的作用,为KBD的病因发病机制提供实验依据。