目的：观察针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区不同时间段突触结构参数及星形胶质细胞反应性变化的影响，进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。 方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组扣电针组，每组又分为1h、1d、3d、7d和21d 5个时段组,6只/时段组.采用电凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组术后立即给予电针治疗，取“百会”“大椎”穴,留针30min.各组大鼠脑缺血灶周围区皮层突触的超微结构参数变化及星形胶质细胞超微结构变化采用透射电镜观察.激光共聚焦扫描显微镜观察星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及星形胶质细胞胞浆[ca2+]I的变化.采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,以及缝隙连接蛋白CX43的表达。分别做各时间段脑缺血和电针干预后的突触结构参数与星形胶质细胞参数之间的典型相关分析。 结果：在1d、3d、7d及21d时,电针组的突触数密度、突触界面曲率均明显高于同时段模型组(P<0.05或P<0.01)，电针组于各时段PSD厚度亦明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)，电针组的突触间隙宽度在1d、3d及7d时也明显高于模型组(P<0.05).而电针组GFAP表达在1d、3d、7d及21d时,均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01)。在ld、3d、7d及21d时,电针组EAATI表达则显著高于模型组的表达(P<0.01),电针组EAAT2在各时段也明显高于模型组的表达(P<0.01,P<0.05)。电针组CX43的表达在3d和7d时明显高于模型组的表达(P<0.01,P<0.05)。而在1h、1d、3d及7d时，电针组Ca2+的平均荧光强度值则明显低于模型组(P<0.05或P<0.01).典型相关分析表明，脑缺血后给予电针治疗,突触结构参数的变化与星形胶质细胞CX43、EAAT2、GFAP和[Ca2+]I的变化具有相关性。 结论：电针可能通过干预星形胶质细胞的活化状态，促进星形胶质细胞与突触的良性相互作用，从而影响突触的结构重塑和传递功能，达到促进突触重建的目的。我们认为针刺启动神经-胶质网络调节，促进突触重建是其治疗脑缺血的关键作用机制。