【摘 要】
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目的 观察黄芪甲苷对链脲佐菌素STZ-诱导糖尿病大鼠肾脏保护.方法4 周龄Waster 大鼠除了正常组(n=6),其他则高脂肪饮食2 周后给予链脲佐菌素STZ 注射诱导2 型糖尿病成膜后,随机分为4 组：模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10mg/kg,灌胃；n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg.kg-1.d-1,灌胃；n=8)及四甲基哌啶组(3mol.L-1 的饮用； n=10),给予6 周治疗观
【机 构】
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首都医科大学附属北京同仁医院 中日友好医院临床医学研究所
【出 处】
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中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2014年学术年会
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目的 观察黄芪甲苷对链脲佐菌素STZ-诱导糖尿病大鼠肾脏保护.方法4 周龄Waster 大鼠除了正常组(n=6),其他则高脂肪饮食2 周后给予链脲佐菌素STZ 注射诱导2 型糖尿病成膜后,随机分为4 组：模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10mg/kg,灌胃；n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg.kg-1.d-1,灌胃；n=8)及四甲基哌啶组(3mol.L-1 的饮用； n=10),给予6 周治疗观察肾脏皮质纤维化及脂肪代谢改变.结果 STZ-诱导糖尿病12 周龄的大鼠血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率均显著升高,这些升高的数值显著被黄芪甲苷、奥美沙坦酯和四甲基哌啶所抑制.另外异常升高肾皮质结缔组织生长因子、转化生长因子均被治疗组明显降低.而肾皮质血管紧张素原及肾素在糖尿病组亦升高,除了被奥美沙坦酯组明显改善外,其他组均无影响.糖尿病大鼠内脏型脂肪的IL6 和Leptin 的基因显著升高,黄芪甲苷组和四甲基哌啶组显著降低了IL6 和Leptin 的基因表达.结论 黄芪甲苷对STZ 诱导糖尿病肾脏保护作用机制可能是通过抗氧化作用及调节脂肪异常代谢实现的.
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