目的:观察人滑膜细胞经IL-1β刺激后滑膜细胞的增殖、β-arrestin2、cAMP-PKA的表达变化及芍药苷（paeoniflorin,Pae）的作用,以进一步探讨滑膜细胞的增殖、β-arrestin2与cAMP-PKA的关系及Pae治疗类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的药理作用机制。方法:收集行髋关节置换术患者滑膜组织,经知情同意,采用组织块培养法对人滑膜细胞进行培养,取3代滑膜细胞,经IL-1β(终浓度10ng·ml^-1)刺激,观测刺激后不同时间点滑膜细胞的增殖、cAMP、PKA、β-arrestin2的变化及Pae的作用。（1）取3代人滑膜细胞,于IL-1β刺激后3h、6h、12h、24h、48h,检测滑膜细胞的增殖、β-arrestin2表达、cAMP水平、PKA活性。与未刺激组相比,β-arrestin2的表达12h开始升高,24h达到峰值;滑膜细胞的增殖24h时显著增强;cAMP水平24h时显著降低;PKA活性于4h时显著升高,随后渐恢复至正常水平。（2）经相关性分析,β-arrestin2表达与滑膜细胞的增殖成高度正相关,cAMP与滑膜细胞的增殖成负相关。（3）人滑膜细胞加入Pae(10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9mol·L^-1)后再加入IL-1β刺激24h,与未用药组相比,Pae(10^-5、10^-6、10-7 mol·L-1)能显著抑制滑膜细胞的增殖,降低β-arrestin2的表达。结论:（1）人滑膜细胞经IL-1β刺激后β-arrestin2的表达上调,cAMP水平的下降与滑膜细胞的增殖密切相关,这可能是β-arrestin2的表达上调引起G蛋白偶联受体信号转导过度脱敏,引起cAMP水平的下降,是滑膜细胞增殖的机制之一。（2）Pae体外用药能下调IL-1β刺激后人滑膜细胞中β-arrestin2的表达,抑制滑膜细胞的增殖,进而改善G蛋白偶联受体信号转导的过度脱敏可能是Pae抑制滑膜细胞增殖的机制之