【摘 要】
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目的：探讨自噬在炎症刺激下前成牙本质细胞中的作用及其作用机制.方法：1ug/ml脂多糖分别处理前成牙本质细胞系(mDPC6T) 6h,12h,24h,CCK8试剂盒检测细胞存活,免疫印迹和免疫
【机 构】
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武汉大学口腔医院,口腔生物学教育部重点实验室
【出 处】
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2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛
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目的：探讨自噬在炎症刺激下前成牙本质细胞中的作用及其作用机制.方法：1ug/ml脂多糖分别处理前成牙本质细胞系(mDPC6T) 6h,12h,24h,CCK8试剂盒检测细胞存活,免疫印迹和免疫荧光检测自噬指标LC3,Beclin1等的表达.自噬抑制剂氯喹阻断自噬流,随后分别使用Akt/mTOR信号通路和survivin的抑制剂LY294002和Ym155来研究自噬的作用机制.结果：在温和剂量的脂多糖刺激下,前成牙本质细胞(mDPC6T)的存活能力未受到显著影响,在这个过程中自噬指标的表达逐先增强后降低.LC3免疫荧光结果显示自噬在脂多糖刺激下增强.氯喹阻断自噬后导致细胞存活能力在早期阶段(6h)下调,而在晚期阶段(12h)细胞存活能力上调.免疫印迹结果表明p-Akt和survivin在早期阶段(6h)前未被激活,随后逐渐被激活且在晚期(12h)达到峰值.且在晚期阶段(12h),细胞通过Akt/mTOR/survivin信号通路下调自噬.结论：自噬在炎症刺激下的成牙本质细胞中具有双向作用.在炎症早期自噬增强,对细胞在炎症中的存活可能具有保护作用；在晚期自噬可能与细胞凋亡有关,细胞通过Akt/mTOR/su rvivin信号通路的激活下调自噬以达到细胞微环境的稳态.
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