【摘 要】
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心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在心肌缺血基础上再灌注导致的心肌组织的进一步损伤,最终会导致心肌细胞坏死或凋亡.心肌发生缺血再灌注时,炎症反应、钙超载及大量氧自由基生成,导致内质网内环境破坏,功能紊乱,发生心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网是细胞内功能的细胞器，内质网应激是应激状态下心肌细胞内常见的病理
【出 处】
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第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议
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心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在心肌缺血基础上再灌注导致的心肌组织的进一步损伤,最终会导致心肌细胞坏死或凋亡.心肌发生缺血再灌注时,炎症反应、钙超载及大量氧自由基生成,导致内质网内环境破坏,功能紊乱,发生心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网是细胞内功能的细胞器，内质网应激是应激状态下心肌细胞内常见的病理生理现象。代谢性疾病如糖尿病患者心肌长期处于应激状态，大部分研究认为代谢性疾病会削弱缺血预处理心肌保护效应，但其具体机制仍不完全清楚，是否与内质网应激有关，能否以内质网应激为靶点，恢复心肌缺血预处理对糖尿病患者的心脏保护作用，值得进一步研究。
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