干燥综合征伴球后视神经炎一例

来源 :中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hengtonggss
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患者女,26岁.因左眼视力下降10d就诊.既往:1年前结节性红斑,局部应用激素药物后治愈.全身检查未见异常.眼部检查:视力:右眼0.15,矫正1.0;左眼数指/40 cm,矫正不应.双眼眼压正常.右眼瞳孔正圆,直径3.0 mm,直接对光反射灵敏,间接对光反射略迟钝,余未见异常.左眼瞳孔正圆,直径4 mm,直接对光反射略迟钝,间接对光反射灵敏,其余未见异常.
其他文献
目的 探究大麻素类药物在小鼠视网膜光感受器细胞的保护作用和机制.方法 对8~12周的C57/BL小鼠行腹腔注射MNU(60 mg/kg)造成视网膜光感受器损伤模型,腹腔注射PBS做对照组,小鼠球旁注射浓度为60 μmol/L的大麻素样物质N-acylethanolamine(NAE)作为药物干预.实验动物分为3组:PBS对照组、MNU造模组和造模后NAE干预组.
会议
目的 组织因子(TF)在新生血管的形成中起着重要作用.本实验的目的是观察组织因子靶向小干扰RNA(TF-siRNA)能否特异及有效地沉默TF的表达、抑制HUVEC细胞增生及迁移、抑制新生血管体外模型中新生血管的形成.方法 利用脂多糖(LPS)刺激HUVEC细胞构建新生血管体外模型,通过转染试剂LipofectamineTM2000将各组TF-siRNAs和对照siRNA转染至LPS刺激后的HUVE
会议
目的 使用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)建立SD大鼠视网膜色素变性模型,为研究视网膜色素变性的发病机制及治疗方法提供动物模型.方法 随机选取SD大鼠(200 g左右)18只,根据体重以40 mg/kg MNU剂量经SD大鼠腹腔注射,建立视网膜色素变性大鼠模型.分别在注射MNU后1、3、5、7d,2、4周时间点摘取眼球,组织标本固定脱水,冰冻切片后行苏木精-伊红(HE)染色观察SD大鼠视网膜在不同
会议
患者男,39岁.因"右眼视力下降伴有眼球胀痛1个月"入院.平素有吸烟史,少量饮酒.开始患者未予以重视,因视力下降加重而到我院就诊.入院时查体:视力:右眼0.6,不能矫正.左眼1.2.右眼相对性瞳孔传入障碍,眼底视盘充血水肿.左眼未见异常.视觉诱发电位(VEP)检查显示,右眼波形平坦.右眼向心性视野缩小,仅存中央管状视野,左眼正常.
会议
目前,随着生活节奏的加快和人工光源的广泛应用,人类的光照环境发生了很大改变.而当光环境从自然光照为主转变为人工光照为主,人们的生活方式也从早睡早起转变为晚睡晚起.那么,光环境的改变是否会对视觉系统造成一定的影响,为此我们做了一系列研究进行证实.我们最初的调查发现城市哈萨克族人的近视率要明显高于牧区哈萨克族人.中医理论认为人体生物钟节律是依据日、月节律运动而变化的,且以日节律为基本单位,人体内阴阳随
会议
患者男,53岁.自觉右眼视物不清1个月余,加重3d来诊.视力:右眼:0.3,左眼:0.8.矫正视力:右眼+0.25 DS/1.00 DC×165矫正至0.8,左眼:+1.0DS/2.00DC×115矫正至1.0,眼压:右眼:20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼19 mm Hg.眼前节检查:双眼角膜透明、房水清,晶状体密度略高,玻璃体内少许絮状混浊,眼底检查,右眼动脉变细,颞
会议
患者男,34岁.因左眼视力下降15d于2008年10月23日入院.患者自幼双眼视力差,未加诊治,具体不详.入院检查,右眼视力0.4,左眼0.1,双眼眼前节未见明显异常,玻璃体透明,双眼下方周边网膜有薄纱样劈裂改变,左眼合并视网膜脱离.验光结果双眼远视1D,视力加镜无助.
会议
患者女,39岁.因左眼视力下降、视物变形8 d于2012年5月22日来我院就诊,患者14岁起夜间行走困难且逐渐加重,曾在当地医院诊断为双眼视网膜色素变性,未予特殊处置.患者母亲及儿子均有同样夜盲症状,其子因左眼视网膜脱离于2011年3月在吉林大学第二医院眼科医院行玻璃体切除视网膜复位手术,手术中玻璃体腔填充硅油,硅油尚未取出.
会议
患者女,34岁.因右眼突然视力下降3d就诊.视力:右眼眼前手动,左眼0.5.右眼-3.50矫正不提高,左眼-3.50矫正至1.0,双眼眼压12 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右眼房水闪光(++),无膜后沉着(KP),瞳孔无粘连,晶体透明,玻璃体中量白色点状混浊,整个眼底分布有境界不清的白色斑点,血管可,视盘大致正常.
会议
患者男,3岁.以"发现双眼视力下降2周"之代诉于2012年4月4日入院.3月28日曾在西安交大二附院检查诊断为"双眼视神经视网膜炎",给予静脉滴注地塞米5mg/d,2d后到北京同仁医院检查,诊断为"1.双眼视神经视网膜炎2.双眼球后视神经炎?".未行治疗又辗转至我院.
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