【摘 要】
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目的 使用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)建立SD大鼠视网膜色素变性模型,为研究视网膜色素变性的发病机制及治疗方法提供动物模型.方法 随机选取SD大鼠(200 g左右)18只,根据体重以40 mg/kg MNU剂量经SD大鼠腹腔注射,建立视网膜色素变性大鼠模型.分别在注射MNU后1、3、5、7d,2、4周时间点摘取眼球,组织标本固定脱水,冰冻切片后行苏木精-伊红(HE)染色观察SD大鼠视网膜在不同
【机 构】
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710004 西安交通大学医学院第二附属医院眼科
【出 处】
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中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议
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目的 使用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)建立SD大鼠视网膜色素变性模型,为研究视网膜色素变性的发病机制及治疗方法提供动物模型.方法 随机选取SD大鼠(200 g左右)18只,根据体重以40 mg/kg MNU剂量经SD大鼠腹腔注射,建立视网膜色素变性大鼠模型.分别在注射MNU后1、3、5、7d,2、4周时间点摘取眼球,组织标本固定脱水,冰冻切片后行苏木精-伊红(HE)染色观察SD大鼠视网膜在不同时间点的病理形态改变.
其他文献
目的 针对糖尿病视网膜病变(DR)的研究从炎症、神经元细胞和视网膜血管等病变方面深入开展.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病小鼠模型.采用trypsin消化法计算无细胞血管数.200倍放大的显微镜下拍20～25张照片,计算整条血管上没有核的血管数目.按平均每张照片所得无核血管数/0.385即为每平方毫米的视网膜所含无核血管数.
目的 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者的常见并发症,是发达国家和地区工作人群中首要致盲原因.尽管糖尿病药物治疗取得很大进展,绝大多数糖尿病患者血糖基本可控制正常,但糖尿病慢性并发症包括DR仍然可能发生发展.大量的研究证实"代谢记忆"参与DR的发生,并密切影响该疾病的预后.
目的 通过阻断IGF IRα促进视杯视网膜干细胞(OC-RSCs)向感光细胞分化.方法 采用免疫组织荧光化学染色、免疫细胞荧光化学染色、蛋白免疫印迹(Western blot)和流式细胞分析技术,比较胎牛血清和胎牛血清+IGF IRα抗体诱导OC-RSCs分化为Thy1.1、PKCα、rhodopsin阳性细胞的差异.
目的 已经证实p16INK4a在多种恶性肿瘤中与恶性程度、预后和治疗效果相关.尤其近年发现p16INK4a作为一种传统的作用在细胞核的抑癌基因,却在恶心程度高的瘤细胞细胞浆内出现,而癌旁组织阴性.但p16INK4a在视网膜母细胞瘤(RB)内的表达在国际期刊上却存在争论,本研究主要通过大样本分析证实p 16INK4a在RB不同类型中的表达,并研究其与RB高危因素间的关系.
目的 探讨蓝光照射诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞调亡事件中,明确细胞内Ca2+-PKC是否参与调节这一调亡事件.方法 分别将体外培养的第四代人RPE细胞随机分为5个干预组:A组:无光照组;B组:单纯蓝光光照组;C组:蓝光+硝苯地平组;D组:蓝光+Calphostin组;E组:蓝光+PMA组,用(2000±500) Lux蓝光光照体外培养人RPE细胞6h,终止培养24 h,采用TUNEL法检测细
目的 通过观察周期素依赖性蛋白激酶5 (Cdk5)和p25在遗传性视网膜变性大鼠(RCS)视网膜中的表达及与细胞凋亡的关系,探讨Cdk5/p25介导的光感受器细胞凋亡在视网膜色素变性发病过程中的作用.
目的 研究塞来昔布-PLGA微球(CEL-PLGAMS)的缓释性和玻璃体腔注射对视网膜的安全性.方法 扫描电镜观察CEL-PLGA-MS的形态,激光粒度分析仪测量其粒径,高效液相色谱技术测定其载药量及体外释放情况.将36只雄性BN大鼠按随机数字表法随机分为3组:CEL-PLGA-MS组16只,分为4个剂量组,分别玻璃体腔注入含celecoxib 40、80 UM、160、320UM;celecox
目的 探讨Cdk5/P25激酶活性在RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡中的作用.方法 利用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测出生后17、25、35d的RCS(Royal College of Surgeons)大鼠和正常对照RCSrdy+大鼠的视网膜组织中Cdk5、P35、P25蛋白表达水平和tau蛋白磷酸化水平;并利用分光光度仪(光谱法)测定各天龄两组大鼠视网膜组织吸光峰值的变化(340
目的 探究大麻素类药物在小鼠视网膜光感受器细胞的保护作用和机制.方法 对8～12周的C57/BL小鼠行腹腔注射MNU(60 mg/kg)造成视网膜光感受器损伤模型,腹腔注射PBS做对照组,小鼠球旁注射浓度为60 μmol/L的大麻素样物质N-acylethanolamine(NAE)作为药物干预.实验动物分为3组:PBS对照组、MNU造模组和造模后NAE干预组.
目的 组织因子(TF)在新生血管的形成中起着重要作用.本实验的目的是观察组织因子靶向小干扰RNA(TF-siRNA)能否特异及有效地沉默TF的表达、抑制HUVEC细胞增生及迁移、抑制新生血管体外模型中新生血管的形成.方法 利用脂多糖(LPS)刺激HUVEC细胞构建新生血管体外模型,通过转染试剂LipofectamineTM2000将各组TF-siRNAs和对照siRNA转染至LPS刺激后的HUVE