【摘 要】
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本文旨在研究Fe2+激活小胶质细胞、损伤DA能神经元的潜在靶点及分子机制.通过在100μM Fe2+处理中脑原代神经元-胶质细胞混合培养体系之前30min,用0.001、0.01及0.1μM的小胶质细胞产生细胞外超氧化物的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2 (NOX2)的抑制剂二苯碘(DPI)进行预处理,7天后采用免疫细胞化学染色，试验结果表明Fe2+引起MAPK通路信号分子，包括P38、ERK和
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院神经内科 首都医科大学生理学系
【出 处】
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第一届华北地区神经病学学术会议暨2013年北京地区神经病学学术年会
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本文旨在研究Fe2+激活小胶质细胞、损伤DA能神经元的潜在靶点及分子机制.通过在100μM Fe2+处理中脑原代神经元-胶质细胞混合培养体系之前30min,用0.001、0.01及0.1μM的小胶质细胞产生细胞外超氧化物的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2 (NOX2)的抑制剂二苯碘(DPI)进行预处理,7天后采用免疫细胞化学染色，试验结果表明Fe2+引起MAPK通路信号分子，包括P38、ERK和JNK的磷酸化，导致小胶质细胞NOX2胞浆亚单位P47向胞膜转移，并与胞膜亚单位gp91结合，是Fe2+激活NOX2、进而损伤DA能神经元的分子机制。因此，小胶质细胞NOX2是铁损伤DA能神经元的潜在靶点，抑制铁过度激活小胶质细胞NOX2及其信号通路可能成为治疗PD的新策略.
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