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目的内皮细胞细胞衰老参与动脉粥样硬化等心血管疾病的发生发展。本研究探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（CME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的保护作用及其作用机制。方法在高糖（40 mmol/L）诱导的HUVECs衰老体外模型成功后,应用不同浓度CME（12.5-100μg/mL）干预HUVECs,四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖,SA-β-半乳糖酐酶（SA-β-gal）染色法检测衰老细胞SA-β-gal活性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量,实时荧光定量PCR测定SirT1基因mRNA表达。MTT比色法观察CME对H2O2诱导内皮细胞氧化损伤的保护作用。结果经高糖干预24 h、48 h、72 h后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）;而且在高糖孵育96 h后,SA-β-gal染色阳性细胞率明显增加（P<0.01）;高糖孵育48 h后,处于G0/G1期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加（P<0.01）,处于S期细胞百分率（P<0.05）和Sirt1基因mRNA水平（P<0.01）显著下降。与高糖组相比,CME（12.5-100μg/mL）孵育48 h和72 h后细胞OD值显著提高（P<0.05）;CME（12.5～100μg/mL）孵育96 h后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低（P<0.01）;CME（12.5～100μg/mL）孵育48 h后G0/G1期的细胞百分率（P<0.05）、细胞内ROS水平（P<0.05）显著降低,处于S期的细胞百分率（P<0.05）和Sirt1基因mRNA水平（P<0.01）显著提高;且各项指标中CME25、50μg/mL作用效果优于CME12.5、100μg/mL（P<0.05）。同时,在H2O2诱导内皮损伤模型中观察到,与对照组相比,H2O2孵育48 h后细胞增殖活性下降（P<0.01）;与H2O2组相比,CME（25～50μg/mL）孵育后细胞增殖活性升高（P<0.05）。结论蛹虫革乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内活性氧,减轻细胞氧化应激损伤,促进SirT1基因表达有关,从而减轻内皮细胞衰老。