【摘 要】
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目的研究不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C(PKC)活性、通透性及粘附性的影响.
方法利用[r-32P]ATP掺入外源性底物的方法测定人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PKC活性;用51C标记的静止血小板与HUVECs孵育,测定内皮细胞的粘附性;用HUVECs对白蛋白的体外通透性实验测定内皮细胞的通透性.
结果20mM的高浓度葡萄糖可以最大程度活化HUVECs的PKC,膜PKC活性为(2.87
【机 构】
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中国医科大学附属第一医院输血科 中国医科大学附属第一医院核医学科
【出 处】
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中国科协2005年学术年会——核科技、核应用、核经济论坛
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目的研究不同浓度葡萄糖对血管内皮细胞的蛋白激酶C(PKC)活性、通透性及粘附性的影响.
方法利用[r-32P]ATP掺入外源性底物的方法测定人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PKC活性;用51C标记的静止血小板与HUVECs孵育,测定内皮细胞的粘附性;用HUVECs对白蛋白的体外通透性实验测定内皮细胞的通透性.
结果20mM的高浓度葡萄糖可以最大程度活化HUVECs的PKC,膜PKC活性为(2.874±0.046)mmol.mg-1.min-1,显著高于浆PKC活性(1.215±0.019)mmol.mg-1.min-1(P＜0.01);HUVECs在20mM的高浓度葡萄糖作用下的最大粘附率为(62.84±3.24)％,对白蛋白的最大通透率为(0.32±0.002)ng/ml,显著高于对照组(P＜0.01);HUVECs的PKC总活性与HUVECs的通透性及粘附率的相关系数分别为0.846、0.734(皆P＜0.05).PKC抑制剂CalphostinC能抑制高浓度葡萄糖对HUVECs的PKC活化,并使HUVECs的通透性及粘附率显著下降.
结论高浓度葡萄糖可以活化血管内皮细胞的PKC,并进而增加其通透性及粘附性;而PKC抑制剂能显著阻抑高浓度葡萄糖对血管内皮细胞的这些影响,因此,能否利用PKC抑制剂来遏制高血糖对血管内皮的损害来预防糖尿病血管并发症的发生,这是一个值得进一步研究的课题.
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