论文部分内容阅读
目的 在SD(Sprague-Dawley)大鼠腹腔注射链佐脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型后,探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)对糖尿病大鼠海马组织氧化应激和凋亡的拮抗作用及沉默信息因子Sirt-1 (Silent information regulator 1)是否涉及到H2S这种保护作用。方法 Elisa检测MDA (malondialdehyde)、4-HNE (4-hydroxynonenal)和GSH(reduced glutathione)水平；氮蓝四唑(NBT)法检测SOD(superoxide dismutase)活力；Western blotting检测糖尿病大鼠海马组织中Sirt-1、Caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果 糖尿病大鼠海马组织中MDA和4-HNE含量明显升高,GSH含量和SOD活力明显降低；外源性H2S可降低糖尿病大鼠海马组织中MDA和4-HNE的水平并可升高糖尿病大鼠海马组织中GSH和SOD的水平。糖尿病大鼠海马组织中Caspase-3的表达水平明显升高,而Bcl-2的表达则明显降低；外源性H2S可下调糖尿病大鼠海马组织中Caspase-3的表达水平,并上调Bcl-2的表达水平。表明H2S可减轻糖尿病大鼠海马组织的氧化应激和凋亡。我们还发现糖尿病大鼠海马组织Sirt-1表达下降,外源性H2S能上调糖尿病大鼠海马组织Sirt-1的表达。结论 硫化氢对糖尿病大鼠海马组织氧化应激与凋亡具有拮抗作用,其机制可能与其上调海马组织Sirt-1的表达有关。