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目的：研究CagA蛋白对ENO1蛋白表达的调控及其信号通路,探讨CagA蛋白在H.pylori感染导致胃癌发生中的作用.方法：构建cagA基因真核表达载体pWT-cagA,酪氨酸磷酸化位点突变载体PRCagAB-和PRCagAD-.用构建的重组质粒转染AGS细胞,检测转染后细胞ENO1蛋白的表达.用四种特异性信号蛋白抑制剂来检测与CagA介导的ENO1上调有关的信号通路.结果H.pylori感染能够上调胃癌细胞中ENO1蛋白水平的表达；CagA蛋白介导的ENO1表达上调有赖于自身的酪氨酸磷酸化；Src激酶抑制剂(PP1)和ERK通路抑制剂(U0126)能够抑制CagA诱导的ENO1表达的增加.结论H.pylori分泌的CagA蛋白能够上调细胞ENO1基因表达,且有赖于自身的酪氨酸磷酸化.Src家族激酶和MEK/ERK信号通路参与到CagA蛋白调控ENO1蛋白的高表达.