【摘 要】
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目的:探讨孕期炎症刺激对子代大鼠心脏心肌纤维化的影响,为寻找心肌纤维化新的发病机制与防治策略提供实验依据. 方法:将12只SD孕鼠随机分为3组.脂多糖(LPS)模型组:在孕第
【机 构】
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400038 重庆,第三军医大学药学院药物研究所
【出 处】
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中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会第十一届全国学术会议
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目的:探讨孕期炎症刺激对子代大鼠心脏心肌纤维化的影响,为寻找心肌纤维化新的发病机制与防治策略提供实验依据.
方法:将12只SD孕鼠随机分为3组.脂多糖(LPS)模型组:在孕第8、10、12天腹腔注射LPS 0.79mg/kg;对照组:每只孕鼠腹腔注射无菌生理盐水0.5ml;LPS+PDTC组:在孕第8、10、12天腹腔注射LPS 0.79mg/kg,孕第8～14天每天腹腔注射NF-κB抑制剂-吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)100mg/kg;子鼠出生后,用HE染色,天狼猩红,Masson组织化学的方法观察子代大鼠心脏组织中胶原的积累;Real-time PCR测定子大鼠心脏组织中TIMP-2,TGFβ-1,TGFβ-2的表达水平.Western blot方法检测子大鼠心脏组织中TIMP-2,TGFβ-1,TGFβ-2的蛋白含量.
结果:与正常对照组相比,LPS组子代大鼠心肌组织TIMP-2,TGFβ-1,TGFβ-2蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);MMP2蛋白水平降低;PDTC干预后TIMP-2蛋白表达水平在16w时明显下降(P＜0.05);TGFβ-1蛋白表达水平在6w(p＜0.05)和16w(p＜0.01);TGFβ-2蛋白表达有下降趋势但是无显著差异;MMP2蛋白表达升高.
结论:孕期炎症刺激引起子代大鼠心脏组织胶原积累增加,心肌发生纤维化,而其中MMP2和TIMP2是一对相抗衡、功能效应相反的酶,其表达失衡是子鼠心脏纤维化的表现,可能是孕期炎症刺激致子代大鼠心脏纤维化的重要分子基础.
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