LAT突变小鼠T细胞炎症研究的崭新遗传模型

来源 :第十四届中南地区实验动物科技交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tushudasha
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  慢性炎症性疾病对我国人口健康具有极大威胁.T淋巴细胞或称T细胞是获得性免疫的核心,其活化增殖失控是慢性炎症形成的主要根源.目前抑制T细胞活化增殖治疗慢性炎症仍未取得重大进展,其根源在于靶标分子缺乏、T细胞活化增殖调控机制等缺乏基础研究.明确T细胞活化增殖的调控基因、阐明驱动T细胞活化增殖失控的机制对慢性炎症相关疾病治疗等具有十分重要的意义.T细胞抗原受体TCR刺激是T细胞活化增殖的基础,此外T细胞活化增殖受共刺激信号、共抑制信号、细胞因子受体信号等"背景信号"调控,后者是操控T细胞活化或耐受的前提,也是实现T细胞靶向免疫治疗的前提.与以往T细胞炎症小鼠遗传模型不同,T细胞活化连接蛋白LAT突变小鼠T细胞增殖完全不依赖TCR刺激,这为研究TCR之外的"背景信号"调控T细胞活化增殖提供了前所未有的机遇.本文重点介绍LAT突变小鼠遗传模型的特点及意义.
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