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目的体外建立姜黄素干预哮喘Balb/c小鼠模型,体内建立姜黄素干预小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测姜黄素能否激活哮喘小鼠肺组织及RAW264.7细胞的Nrf2及H0-1的表达与含量,以及
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目的体外建立姜黄素干预哮喘Balb/c小鼠模型,体内建立姜黄素干预小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测姜黄素能否激活哮喘小鼠肺组织及RAW264.7细胞的Nrf2及H0-1的表达与含量,以及测定Nrf2与ARE的结合活性。方法建立姜黄素干预哮喘小鼠模型及姜黄素干预RAW264.7模型,应用免疫荧光方法测定哮喘小鼠肺组织的Nrf2及H0-1的表达;应用western blot方法检测肺组织核内Nrf2及H0-1的蛋白含量;应用western blot方法检测随着姜黄素浓度与接触姜黄素时间的干预后不同组细胞核内Nrf2及H0-1的蛋白含量;应用EMSA方法检测各组肺组织Nrf2与ARE的结合活力。结果免疫荧光染色显示哮喘组小鼠肺组织较正常对照组Nrf2及H0-1的表达均增高,哮喘+姜黄素组Nrf2及H0-1的表达较哮喘组明显增高。哮喘+姜黄素组小鼠肺组织的Nrf2-ARE的结合活力明显高于哮喘组,有统计学意义(P<0.05)。在相同的时间下,随着姜黄素浓度的增加,小鼠巨噬细胞RAW264.7的核内Nrf2及H0-1的蛋白含量逐渐增加,呈浓度依赖性。在相同的浓度下,随着姜黄素干预时间的增加,RAW264.7的核内Nrf2及H0-1的蛋白含量逐渐增加,呈时间依赖性。结论姜黄素可以激活哮喘小鼠肺组织及小鼠巨噬细胞RAW264.7的Nrf2/H0-1通路。
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