【摘 要】
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为探究甲醛（FA）复合PM2.5对小鼠造血毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官（骨髓,脾脏）,髓系祖细胞三个层面进行系统研究。将雄性Balb/c小鼠分别单独暴露于PM2.5（20、200
【机 构】
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华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室;
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为探究甲醛（FA）复合PM2.5对小鼠造血毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官（骨髓,脾脏）,髓系祖细胞三个层面进行系统研究。将雄性Balb/c小鼠分别单独暴露于PM2.5（20、200μg/kg.d）、甲醛（0.5、3mg/m3）、复合暴露于PM2.5+FA(20 PM2.5+0.5 FA、20 PM2.5+3FA、200 PM2.5+0.5 FA、200 PM2.5+3 FA)。结果表明PM2.5,甲醛的单独暴露显著性减少了血细胞数量,减少了髓系组细胞集落的形成;增加了氧化应激和DNA损伤,激活NF-κB,抑制FANCD2的表达从而抑制DNA损伤修复,使骨髓、脾脏DNA损伤难以逆转并进而引起造血毒性。甲醛复合PM2.5暴露有更显著的效应,添加VE后,这些效应得到了缓解。甲醛复合PM2.5暴露可能是通过增加氧化损伤和DNA损伤,抑制DNA损伤修复导致了小鼠造血毒性。
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