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目的肿瘤干细胞的存在导致肿瘤的不断复发以及转移,当前,这已经成为临床治疗过程中的一个重大难题。绿茶多酚EGCG是一种存在于绿茶中的多酚类植物化学物,作为一种潜在的抗肿瘤物质倍受科学家关注。LncRNA-NEAT1与肿瘤干细胞的发生发展关系密切。本研究主要探究lncRNA NEAT1与非小细胞肺癌的进展之间的相互关系,并探究lncRNA NEAT1是否能够影响非小细胞肺癌中具有干细胞样特性,引起肿瘤复发的细胞,并寻找其作用的分子机制。观察绿茶多酚EGCG是否会对lncRNA作用的肿瘤干细胞特性产生影响从而影响非小细胞肺癌增殖。本研究拟从非编码RNA的层面深入探讨植物化学物抑制肿瘤干细胞的调控机制方法利用TCGA数据库以及K-M生存曲线探究lncR NA NEAT1的含量与肺癌之间的相互关系。利用无血清悬浮培养筛选出具有干细胞样特性的非小细胞肺癌细胞,观察其中NEAT1含量。转染小干扰RNA NEAT1从而降低NEAT1表达量,转染过表达NEAT1的质粒,升高NEAT1的表达量,观察其对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性是否会造成影响,并寻找其影响非小细胞肺癌细胞干细胞样特性的通路机制。添加植物化学物绿茶多酚EGCG,观察EGCG对于非小细胞肺癌细胞干细胞样特性的作用,并观察是否会影响NEAT1对于非小细胞肺癌细胞干细胞样特性产生的作用。结果 TCGA及K-M生存曲线表明NEAT1在肺癌病人中表达量增高且NEAT1表达量高的肺癌患者生存时间更短。NEAT1在无血清悬浮培养筛选出的非小细胞肺癌干细胞样细胞中高表达,当敲除NEAT1后肿瘤干细胞特征蛋白表达量显著降低,当过表达NEAT1时,NEAT1含量增加,肿瘤干细胞特征蛋白表达量显著升高,而当添加EGCG后,肿瘤干细胞中NEAT1的含量显著降低,且肿瘤干细胞特征蛋白表达量同时回落,且具有剂量依赖性。降低NEAT1表达后,肿瘤干细胞的Wnt通路相关蛋白表达量减少,上皮间充质转化相关蛋白含量显著减少,添加EGCG后,Wnt通路及上皮间充质转化相关蛋白含量升高,肿瘤干细胞增殖受到抑制。结论 lncRNA NEAT1通过激活Wnt通路以及上皮间充质转化从而促进非小细胞肺癌的增殖。并且lncRNA NEAT1能够增强非小细胞肺癌干细胞样特性。绿茶多酚EGCG能够有效抑制lncRNA NEAT1促肿瘤干细胞特性。