【摘 要】
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胃癌是第4位最常见的恶性肿瘤,是引起癌症相关死亡的第2位原因.胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程,环境因素与遗传因素的相互作用决定了这一过程的发展和结局.宿
【机 构】
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610041,四川大学华西公共卫生学院流行病学教研室
【出 处】
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全国肿瘤病因学和肿瘤流行病学学术会议
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胃癌是第4位最常见的恶性肿瘤,是引起癌症相关死亡的第2位原因.胃癌的发生是一个多因素、多步骤的复杂过程,环境因素与遗传因素的相互作用决定了这一过程的发展和结局.宿主自身遗传易感性在胃癌发生发展过程中起到重要作用.笔者收集了近年国内、外关于IL-1β和IL-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌关系的研究进行综述.结果如下：IL-1β是强有力的促炎性细胞因子,介导炎症反应；抑制胃酸分泌,引起慢性萎缩性胃炎；诱导DNA发生甲基化；通过刺激细胞中集落刺激因子等的表达和分泌,促进血管形成.此外,IL-1β还是肿瘤促进因子和化学拮抗因子,与细胞增殖、分化,组织再生,免疫调节等有关.IL-1受体拮抗剂竞争性结合IL-1受体,减轻IL-1潜在的损伤效应,与IL-1β共同调节体内炎症活性.上述功能与胃癌的发生发展关系密切.目前大多数研究尚未发现IL1B+3954 C＞T与胃癌风险的关系；国外多数研究倾向于IL1B-511T与胃癌风险有关,国内仍有争议；IL1B-31C与胃癌的关系尚无一致结论.IL1RN*2/*2基因型是否会增加罹患胃癌的风险,比较一致的观点是其会增加白种人胃癌风险,而在亚洲人不存在这一关系.关于IL-1β和IL-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌易感性之间的关联,尚无定论.未来的研究应从以下方面努力：①增加样本量,从不同地区、不同种族中选取样本；②进一步深入探索不同胃癌基因多态性与环境暴露因素之间的交互作用.
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