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目的:观察敲低CD36对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响,以探讨其延缓小管间质纤维化病变的作用及其可能机制。方法:将体外培养的HK-2细胞加用人重组TGF-β1(4ng/ml)因子刺激24h、48h,观察细胞CD36表达及转分化情况。进而应用装载敲低CD36基因的慢病毒载体转染HK-2细胞以抑制CD36表达,分组情况如下:空白对照组、TGF-β1处理组、CD36慢病毒转染组、CD36慢病毒转染+TGF-β1处理组。于刺激48h后收集细胞,应用光镜、电镜观察细胞形态学变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞中CD36、α-SMA、E-cadherin的mRNA表达;Western blot检测各组细胞CD36、α-SMA、E-cadherin蛋白表达及p38MAPK、ERK1/2磷酸化激活情况;免疫荧光法测定HK-2细胞CD36、α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;流式细胞仪检测表达细胞内ROS水平。结果:TGF-β1处理HK-2细胞24h、48 h后,HK-2细胞均明显转分化增多,CD36表达增加。与空白对照组相比,TGF-β1处理HK-2细胞48h小管上皮细胞失去正常的椭圆形,变得肥大,胞体拉长,电镜下,见成纤维细胞状,失去上皮细胞特有的顶端一基底极性和表面的微绒毛结构;CD36、α-SMA表达增加,E-cadherin表达受抑;p38MAPK、ERK1/2磷酸化激活增多且ROS生成增加。敲低CD36表达明显抑制小管细胞转分化改变,减少α-SMA表达,上调Ecadherin表达。同时抑制转分化相关信号通路p38MAPK、ERK1/2磷酸化激活;且敲低CD36表达明显较少了TGF-β1诱导的ROS生成。结论:TGF-β1促进肾小管上皮细胞转分化。敲低CD36表达能够通过抑制p38MAPK、ERK1/2磷酸化、减少ROS生成改善TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化。