【摘 要】
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目的 肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与肠道黏膜机械屏障密切相关,目前很多研究认为肠道黏膜屏障在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制中具有重要作用,本研究旨在观察MLCK是否
【机 构】
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100044 北京大学人民医院消化内科
【出 处】
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The 14th Congress of Gastroenterology China(第十四届全国消化系病学术会议)
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目的 肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与肠道黏膜机械屏障密切相关,目前很多研究认为肠道黏膜屏障在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制中具有重要作用,本研究旨在观察MLCK是否参与调节NAFLD中肠黏膜屏障功能,并参与其发病机制.方法 高脂饮食12周建立单纯NAFLD小鼠模型,给予单纯NAFLD小鼠腹腔注射内毒素(LPS,5 mg/kg)建立非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型.实验动物分为5组：正常饮食对照组,NAFLD组,NAFLD腹腔注射MLCK抑制剂ML-7组,NASH组,NASH腹腔注射MLCK抑制剂ML-7组.取实验动物小肠组织,采用免疫组织化学方法检测小肠黏膜上皮中MLCK的表达；应用透射电子显微镜观察小肠上皮细胞间紧密连接形态,并在43000倍下测量肠道紧密连接的宽度(nm)；采用ELISA方法检测各组动物模型门脉中LPS的浓度,用以观察肠黏膜屏障通透性.结果 NAFLD组肠道上皮细胞中MLCK的表达有较正常饮食对照组增加的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05)；NASH组肠道上皮细胞中MLCK的表达较正常饮食对照组显著增多(P＜0.05).NASH组紧密连接细胞间隙明显增宽,与正常饮食对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；给予MLCK抑制剂ML-7后紧密连接结构恢复,紧密连接宽度变窄,较前明显好转(P＜0.05).NASH组小鼠下腔静脉中LPS的浓度显著高于正常饮食对照组(P＜0.05)；而NAFLD组小鼠的LPS浓度与正常饮食对照组的差异无统计学意义(P＞0.05)；给予MLCK抑制剂ML-7后,NASH组小鼠门静脉中LPS浓度显著下降(P＜0.05).结论 MLCK参与NAFLD小鼠模型肠道黏膜屏障功能的调节,给予MLCK抑制剂ML-7后可以有效改善NAFLD肠道黏膜屏障功能,说明MLCK可能与NAFLD的发病机制有关.
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